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第一部分心肌梗死后大鼠钾通道Kv2.1基因表达的变化目的研究大鼠心肌梗死（MI）后钾通道Kv2.1的动态变化。方法通过结扎大鼠左前降支近端建立心肌梗死模型，手术后存活大鼠进入MI组（7，30天组）。同时，设立相应的假手术（SH）组。应用半定量RT-PCR方法和Western Blots方法检测左室心肌（MI者取梗死周边非梗死区左室心肌）钾通道Kv2.1mRNA及通道蛋白量。结果与SH组比较，MI组（7天组、30天组）Kv2.1mRNA和蛋白量明显下降（P＜0.05或P＜0.01）。MI组内30天组与7天组比较，Kv2.1mRNA和蛋白量显著下降（P＜0.05）。结论MI后钾通道Kv2.1基因表达呈时间依赖性下调，此可能是MI后易发心律失常的分子机制之一。第二部分缬沙坦对心肌梗死后大鼠钾通道Kv2.1表达变化的影响目的探讨缬沙坦对大鼠心肌梗死后梗死周边非梗死区左室心肌钾通道Kv2.1α-亚单位变化的影响。方法通过结扎大鼠左前降支近端建立心肌梗死大鼠模型，手术后存活大鼠随机分入心肌梗死组（7天组，30天组）和缬沙坦组(7天组，30天组：缬沙坦30mg．kg-1．day-1)，同时设立相应假手术组；心肌梗死组和假手术组对应给予等量盐水。应用半定量RT-PCR方法和Western Blots法检测非梗死左室心肌钾通道Kv2.1α-亚单位m RNA和通道蛋白量。结果与假手术组比较，心肌梗死后钾通道Kv2.1m RNA和通道蛋白量均明显下降[分别为P＜0.05（7天）；P＜0.01（30天）]。与心肌梗死组比较，缬沙坦组钾通道Kv2.1m RNA和通道蛋白量均明显升高[分别为P＜0.05（7天）；P＜0.01（30天）]。缬沙坦组与假手术组比较钾通道Kv2.1m RNA和通道蛋白量差异无显著性（P＞0.05）。结论缬沙坦可以明显逆转大鼠心肌梗死后钾通道Kv2.1的下调，这提示血管紧张素Ⅱ信号途径可能是心肌梗死后引起钾通道Kv2.1α-亚单位表达的下调的主要信号转导通路之一。第三部分缬沙坦对心肌梗死后大鼠蛋白激酶C异构体、Giα-2和β肾上腺受体激酶-1基因表达变化的影响目的研究缬沙坦对心肌梗死后梗死周边非梗死区左室心肌蛋白激酶C异构体（PKC—ε）、Giα—2和β肾上腺受体激酶—1基因表达变化的影响，初步探讨其调控心肌梗死后钾通道Kv2.1变化的分子机制。方法通过结扎大鼠左前降支近端建立心肌梗死大鼠模型，手术后存活大鼠随机分入心肌梗死组（7天组，30天组）和缬沙坦组(7天组，30天组：缬沙坦30mg．kg-1．day-1)，同时设立相应假手术组；心肌梗死组和假手术组对应给予等量盐水。应用半定量RT-PCR方法检测非梗死左室心肌蛋白激酶C异构体PKC—ε、Giα—2和β肾上腺受体激酶—1m RNA量。结果与假手术组比较，心肌梗死组蛋白激酶C异构体PKC—ε、Giα—2和β肾上腺受体激酶—1m RNA量明显升高[分别为P＜0.05（7天）；P＜0.01（30天）]；与心肌梗死组比较，缬沙坦组蛋白激酶C异构体PKC—ε、Giα—2和β肾上腺受体激酶—1m RNA量明显减低[分别为P＜0.05（7天）；P＜0.01（30天）]。与假手术组比较，缬沙坦组蛋白激酶C异构体PKC—ε、Giα—2和β肾上腺受体激酶—1m RNA量差异无显著性（P＞0.05）。结论缬沙坦可明显正常化蛋白激酶C异构体PKC—ε、Giα—2和β肾上腺受体激酶—1基因表达的上调，此可能是缬沙坦调控心肌梗死后钾通道Kv2.1变化的分子机制。