目的:明确蛋白精氨酸甲基转移酶2(protein arginine methyltransferase 2,PRMT2)及其剪接体PRMT2β对人乳腺癌MCF-7细胞糖酵解代谢途径的影响,并初步探讨其可能的机制。方法:以MCF-7-PRMT2稳定细胞株和MCF-7-PRMT2β稳定细胞株为研究对象,加四环素48h后诱导PRMT2及PRMT2β过表达(over expression,OE)为实验组,即+DOX组;未加四环素处理为阴性对照组(negative control,NC),即-DOX组。方法如下:1.通过检测实验组与阴性对照组中MCF-7细胞的葡萄糖消耗量、乳酸生成量和ATP生成量的差异,初步确定其对MCF-7细胞糖酵解的影响。2.通过蛋白质免疫印迹法,从蛋白表达水平分析MCF-7细胞中,过表达PRMT2及PRMT2β对糖酵解途径中关键酶HK、PK、PFK、LDH、PDH表达的影响。3.通过对糖酵解关键酶HK、PK、PFK、LDH活性进行测定,进一步确定PRMT2及PRMT2β对糖酵解途径的影响。结果:1.检测结果显示在人乳腺癌细胞MCF-7中,过表达PRMT2及PRMT2β后,葡萄糖消耗量、乳酸生成量、ATP生成量明显减少,且具有统计学意义(P<0.05)。2.Western Blot结果显示:+DOX组中的糖酵解关键酶HK2、PKM2、PFKP、PFKL、LDHA的表达均下降,PDH的表达上升,差异具有统计学意义(P<0.05),而HK1、PKM1/2表达未见明显变化,无统计学意义(P>0.05)。3.通过对细胞内酶活性的检测发现,相对于-DOX组而言,+DOX组中的糖酵解关键酶HK、PK、PFK、LDH的活性都明显降低,有统计学意义(P<0.05)。结论:PRMT2及PRMT2β能够抑制乳腺癌MCF-7细胞的糖酵解代谢过程。