本文用HUEVC体外血管生成模型,考察了硒杂环化合物(邻菲啰琳硒二唑)对血管生成的影响,用体外酶活性动力模型评价了富硒螺旋藻多肽对血管紧张素转化酶(ACE)的抑制作用,用动物实验及原代细胞培养研究了硒对巨噬细胞吞噬脂质的影响。实验内容和主要结果如下：1采用细胞划痕实验及体外血管生成技术,检测邻菲啰琳硒二唑对HUEVC体外血管生成的影响。发现邻菲啰琳硒二唑对HUEVC细胞的迁移有明显抑制作用,且具有剂量效应。进而发现,随邻菲啰琳硒二唑处理浓度的增加,在4-6μM时,血管样结构比空白对照组明显变短、不完整,在8μM SePhen作用下,管状结果崩解,细胞凋亡增加。2严格硒营养控制复制小鼠低硒、适硒和高硒模型,分离诱导相应不同硒营养状况的骨髓来源巨噬细胞(BMDM),并分别以80、160、320ng/mL硒浓度进行BMDM培养,发现高硒营养水平对活化巨噬细胞硒酶活性、ROS生成有促进作用,并且发现用低密度脂蛋白(LDL)处理BMDM5h后,介导脂质内吞的主要受体CD36在随硒营养水平增加而明显下调,RT-PCR发现CD36mRNA水平随硒营养水平提高有一定程度的上调,但无统计显著性。另外,无论蛋白水平还是mRNA水平均未检测到硒营养对巨噬细胞脂质摄取相关分子PPARγ有明显影响。综上所述,邻菲啰琳硒二唑在高浓度8μM下抑制细胞迁移和血管生成。亚硒酸钠在高浓度下(320ng/mL)可能主要通过氧化还原平衡调节CD36降解,使巨噬细胞内吞脂质减少,对动脉粥样硬化具有一定的防治意义。