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研究背景与目的：本课题组前期研究发现正常胃粘膜上皮细胞株GES-1与胃癌组织来源的Hp共培养后可发生TRAF1基因上调的现象,并且干扰胃癌细胞株中TRAF1的表达可使细胞生长活力减弱,凋亡明显增加。本课题拟通过TRAF1基因干扰伴Hp感染的GES-1细胞模型,了解TRAF1在Hp相关胃癌发生发展中可能的作用。方法：在前期实验基础上,选择对GES-1细胞增殖影响最显著的Hp菌株(2号菌株),与GES-1细胞共培养24小时,通过荧光定量PCR和Western-bolt两种方法验证TRAF1的表达情况。同时用Lipofectamine2000脂质体将TRAF1shRNA表达载体pLVX-shRNA2-TRAF1-shRNA2转染至伴Hp感染的GES-1细胞中,再应用荧光定量PCR和Western-bolt来检测转染后细胞中TRAF1的表达变化,验证干扰效果。经检验确定TRAF1被成功干扰后,通过MTT法、流式细胞技术检测TRAF1对伴Hp感染的GES-1细胞增殖活力和凋亡的影响,通过Transwell迁移实验、划痕实验来检测TRAF1对伴Hp感染的GES-1细胞迁移能力的影响。结果：1.2号Hp菌株与GES-1细胞共培养后,TRAF1的表达明显上调；pLVX-shRNA2-TRAF1-shRNA2对共培养细胞中TRAF1基因的表达具有明显干扰效果。2.干扰伴Hp感染的GES-1细胞中的TRAF1可减弱细胞生长活力,增加其凋亡。3.干扰伴Hp感染的GES-1细胞中的TRAF1对细胞的迁移能力无明显影响。结论：将胃癌组织来源的Hp与GES-1细胞共培养后,细胞中的TRAF1基因表达明显上调,通过体外干扰共培养细胞中TRAF1基因,我们发现TRAF1可以抑制共培养细胞的凋亡。这一研究提示TRAF1在Hp相关胃癌的发生发展中可能发挥着抗凋亡的作用,这个结果可能为进一步阐明Hp相关胃癌发生的分子机制提供一些理论依据。