【摘 要】
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肿瘤细胞对化疗药物的耐受性,以及化疗药物对正常组织的强毒性,常常导致化疗失败。药物联合应用策略能够减少药物使用剂量,减低毒性,协同增大药物效果,是克服肿瘤耐药的有效
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肿瘤细胞对化疗药物的耐受性,以及化疗药物对正常组织的强毒性,常常导致化疗失败。药物联合应用策略能够减少药物使用剂量,减低毒性,协同增大药物效果,是克服肿瘤耐药的有效策略。在本研究中,我们首次发现人参皂苷Rh2与拓扑异构酶Ⅱ抑制剂Etoposide联合应用能够协同杀伤人宫颈癌HeLa细胞、人胃癌SGC-7901细胞、人肝癌HepG2细胞。以HeLa细胞为研究模型,我们发现:低剂量的G-Rh2(7.5μg /ml)能够显著增强Etoposide诱导HeLa细胞凋亡的能力,使HeLa细胞对Etoposide的敏感性大大加强。通过进一步对细胞凋亡信号转导通路的研究,我们发现G-Rh2与Etoposide通过线粒体途径协同诱导细胞凋亡,G-Rh2能够显著增强Etoposide诱导的HeLa细胞线粒体释放cytochrome c和Smac,深入研究发现,这些信号的放大是由于G-Rh2增强Etoposide诱导的HeLa细胞Bak、Bax由胞浆到线粒体膜的转位增多所导致。在机制研究中,我们还发现:低剂量的Etoposide由于释放Smac不足而诱导HeLa细胞凋亡受限,G-Rh2能够显著促进Etoposide诱导的HeLa细胞线粒体内Smac释放,从而增强Etoposide诱导细胞凋亡,并且是二者发生协同作用的关键原因。我们的发现为研究如何克服恶性肿瘤对Etoposide为代表的拓扑异构酶抑制剂的拮抗作用以及发现新的药物联合应用方案提供了理论基础,为抗肿瘤药物协同机制的研究提供了新的方法。
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