【摘 要】
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高血压左室肥厚(LVH)是心血管病的独立危险因子,其发生机制尚不十分清楚,可能与许多因素有关.大量研究表明,高血压LVH除与血流动力学即外周阻力和容量负荷有关外,尚与许多非
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高血压左室肥厚(LVH)是心血管病的独立危险因子,其发生机制尚不十分清楚,可能与许多因素有关.大量研究表明,高血压LVH除与血流动力学即外周阻力和容量负荷有关外,尚与许多非动力学因素有关,其中交感神经系统和肾素血管紧张系统在高血压LVH中的作用已形成共识,且采取了相应措施防治LVH.近年来发现胰岛素抵抗及内皮因子一氧氮和内皮素在高血LVH中起一定作用,愈来愈引起医学界的重视,成为高血压的研究重点之一.醛固酮以其在LVH中的致心肌纤维化作用亦受到重视.结论:1.高血压LVH存在胰岛素抵抗及相应的糖和脂质代谢紊乱,SG、INS、ISI通过影响血压参与LVH的发生,即胰岛素抵抗/高胰岛素血症LVH的间接作用比直接作用明显.2.高血压LVH存在内皮功能障碍,ET、NO可能直参与LVH的发生,且ET致LVH作用可能强于NO(B<,ET>=0.30,B<,NO>=0.16),ET/NO可能通过影响血压间接参与LVH的发生.3.高血压LVH组ALD较对照组明显增加,多元回归分析ALD与LVMI成正相关,其可能直接参与LVH的形成.
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