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目的:初步探讨重症急性胰腺炎大鼠NOS阳性神经元在胃窦肌间神经丛的表达,探讨其在重症急性胰腺炎胃肠衰竭胃动力障碍发病中的机制,为临床治疗重症急性胰腺炎胃肠衰竭提供理论依据。方法:(1)雄性SPF级SD大鼠30只,随机分为假手术组10只、SAP组20只,SAP组采用逆向胰胆管微量泵持续注射5%牛黄胆酸钠造模,假手术组仅打开腹腔,找到胰腺后关腹。(2)两组造模后24h均灌入酚红糊剂,处死大鼠并洗脱酚红糊剂后比色,测其吸光度计算胃排空率。(3)采用消化道全程铺片技术制作胃窦标本,以Hu蛋白为神经元标志物,用NOS1(R-20)显示阳性神经元,采用双重免疫荧光染色法在荧光显微镜下观察并计数阳性细胞数,计算并比较NOS神经元阳性细胞所占百分比。(4)对胰腺进行病理评分。(5)用RT-PCR方法检测大鼠胃窦nNOS mRNA的表达结果:(1) 24h后假手术组均存活,SAP组均成功复制模型,胰腺炎组24h共死亡11只,其中6 h死亡2只,12 h死亡5只,24死亡4只。(2)胃排空率:假手术组:71.58±3.89%,胰腺炎组31.33±6.30%。(3)nNOS阳性细胞计数:假手术组nNOS阳性神经元细胞占神经元细胞的17.04±4.16% ,胰腺炎组nNOS阳性神经元细胞占神经元细胞的25.19±2.84%。(4)胰腺病理评分:假手术组1.7±0.7,SAP组: 15.6±1.2。(5)nNOS mRNA表达:假手术组0.7013±0.0129,SAP模型组胃窦nNOS mRNA表达增多0.8820±0.0151,采用独立样本的T检验,SPSS统计软件分析,两者间有统计学意义(P<0.05)。结论:重症急性胰腺炎可以引起大鼠胃窦部肌间神经丛的NOS阳性神经元数目增加,胃排空率降低。重症急性胰腺炎可能通过增加NOS阳性细胞数目来释放过多NO,通过肠神经系统,加重胃动力障碍。其具体机制可能为相关的神经递质基因的高表达。