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内源抗坏血酸可以作为抗氧化剂在植物的逆境胁迫中起重要的调节作用。本文以利用分子生物学手段获得的AsA（抗坏血酸）合成关键酶基因GLDH干涉(GI-2)、超表达(GO-2)水稻纯合体以及野生型中花Ⅱ(ZH-11)为材料，研究在浓度为600mgL-1乙烯利诱导和自然衰老条件下外源施加AsA溶液(m/v，0.005％)和MeJA溶液(4.5*10-5molL-1)处理下，通过测定衰老相关基因的变化、光能吸收与光合电子流的分配、Rubisco的降解、光合色素变化、活性氧代谢及GLDH基因表达等，探讨水稻叶片衰老的机理，主要结果如下: (1)自然衰老条件下，水稻抽穗后15天后，GO-2的GLDH的表达量是ZH-11的280倍，而GI-2则是ZH-11的12％。两种衰老相关基因A12和，GR表达量的变化趋势与GLDH相符，其中，A12基因在GI-2中的表达量是GO-2和ZH-11的2倍，与此同时，SGR基因在GI-2中的表达量相当于ZH-11的1.5倍，GO-2的2.5倍。 (2)在乙烯利处理的人为诱导衰老下，外源施加MeJA可以抑制内源AsA量的提高，外源施加AsA能够减缓水稻叶片叶绿素、光合速率和Rubisco的降解速度，而MeJA则加速其降解，且AsA对GI-2的影响较对ZH-11的影响大，而MeJA则对ZH-11的影响较大。外源施加AsA和MeJA对叶片抗氧化酶SOD、CAT和POD活性作用不大。 (3)自然衰老下，外源施加AsA通过减缓水稻生育后期升绿素含量以及光合速率的降低速率来延长水稻生育后期光合作用的时期，从而增加水稻植株体内的抗氧化能力以提高对ROS的清除能力，达到延缓水稻叶片衰老作用的目的，而外源施加MeJA则促进水稻植株的衰老。外源施加AsA后GI-2单穗重显著高于对照，增加了31.15％，而ZH-11的单穗重与对照相比仅增加了8.42％，千粒重和结实率则无显著差异，表明外源AsA对GI-2的衰老延缓作用较ZH-11大。结果显示AsA能够通过清除水稻叶片中ROS的积累，从而减轻衰老过程中光合作用光反应光能吸收和暗反应的碳固定的不平衡，以达到延缓衰老的目的，从而为“光碳失衡”理论提供了有力的实验证据。