目的通过小鼠的胃排空及小肠推进实验明确其药效，同时通过小鼠的动物模型及大鼠的胃肠激素测定系统的阐述其作用机理。2、观察消痞1号对于家兔离体胃部肌条及肠管的影响，进一步探讨其作用机制。方法1、健康小鼠按体重分层，随机分组，每组15只，灌胃一周，禁食24小时，灌服营养半固体糊，20分钟根据胃内排空率及小肠推进率的测定，观察消痞1号对于正常小鼠胃排空及小肠推进功能的影响。2、应用阿托品、多巴胺及左旋麻黄碱造成小鼠胃排空降低和小肠推进减慢的模型，小鼠分组给药方案同(1)，末次给药后40min，分别给予腹腔注射阿托品、多巴胺及左旋麻黄碱．测定各组小鼠胃内排空率及小肠推进率。3、健康大鼠按体重分层，随机分组，每组10只，灌胃一周，禁食24小时，末次给药30分钟后股静脉采血4ml，测定血清GAS及MTL。4、健康家兔10只，禁食24小时，急性处死，迅速取出胃体纵行肌、胃窦环行肌、幽门环行肌、小肠中部肠管、结肠中部肠管。将其分别固定在盛有恒温(37℃)Krebs液的灌流肌槽中，加入不同浓度消痞1号，观察各肌条平均收缩幅度、收缩频率和张力。结果1、消痞1号高、中、低剂量组与西沙必利组均可明显增加正常小鼠胃排空率，与蒸馏水对照组比较均有显著性差异，同时中、高剂量组亦对正常小鼠小肠推进有促进作用，但各剂量组对于胃肠运动的影响无明显量效关系。2、消痞1号能拮抗阿托品、多巴胺引起的胃排空降低及小肠推进减慢(P＜0.05，＜0.01)，不能对抗麻黄碱抑制胃排空和小肠传输的作用，3、消痞1号可明显提高家兔离体胃体纵行平滑肌张力，平均振幅(P＜0.05，＜0.01)，但对于肌条收缩频率无明显影响(P＞0.05)。可降低幽门环行肌运动指数及结肠肠管张力，平均振幅及收缩频率，对于胃窦肌条、小肠肠管的张力，振幅及收缩频率均无明显改变。结论1、消痞1号可明显增加胃排空及小肠推进功能，对胃肠运动有促进作用，其促进胃肠运动作用可能与激动乙酰胆碱M受体及阻断多巴胺受体有关，而于肾上腺素能受体无关，对胃部交感神经也无抑制作用。同时消痞1号可明显升高血清中MTL和GAS含量，考虑促进胃肠运动还与调节后胆碱能神经，提高血浆MLT及GAS水平有关。2、消痞1号可明显提高家兔离体胃体纵行平滑肌张力，平均振幅。可降低幽门环行肌运动指数及结肠肠管张力，平均振幅及收缩频率，但对于胃窦肌条、小肠肠管的张力，振幅及收缩频率均无明显改变。故考虑消痞1号增强胃肠动力是通过以下途径来实现的：(1)．通过药物中的脂肪油、脂肪酸、挥发油及其他离子化合物，直接或间接地刺激胃肠壁，增加渗透压，调整胃肠各肌肉的蠕动。(2)．正常的胃排空及小肠推进有赖于胃肠道收缩与舒张的协调运动。消痞1号通过对胃肠各部肌肉的调节可使胃肠运动更加协调。(3)．通过神经及体液的调节使胃肠动力性激素胃动素分泌增多。