【摘 要】
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肝脏移植和肝脏手术中,缺血再灌注损伤是一个不可避免的一个过程,由此引起的一系列病理生理反应是导致术后肝脏功能损伤的重要原因之一.这一损伤机制目前还不十分明确;它涉及
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肝脏移植和肝脏手术中,缺血再灌注损伤是一个不可避免的一个过程,由此引起的一系列病理生理反应是导致术后肝脏功能损伤的重要原因之一.这一损伤机制目前还不十分明确;它涉及氧自由基的产生,损伤区中性粒细胞浸润和钙超载等多重病理生理改变,机制十分复杂.而细胞膜损伤、细胞内钙增加、高能磷酸酯耗竭、线粒体无功能、渗透压改变、细胞内pH值下降及自由基生成等,均可引起的肝细胞凋亡与坏死,是损伤细胞的典型改变.此外,细胞内外钙离子平衡机制紊乱也是缺血再灌注肝损伤的一个关键环节,甚至有人称细胞内游离钙的升高为"细胞死亡的共同途径".胆汁分泌是观测肝功能直观指标,ALT可以作为观察肝脏损伤的客观指标.再灌注后出现ALT持续增加,说明在缺血再灌注中肝脏存在着明显、持续性的损害.再灌注过程中所产生的内源性NO的变化与[Ca<2+>]<,i>、细胞含水量和细胞凋亡正相关,但NO在肝脏缺血再灌注时,所起的作用是积极、还是消极的,有待进一步试验证实.该试验再灌注过程中,NOS的持续增加,是由依赖钙离子的cNOS增加,还是iNOS增加也有待进一步免疫组化检验确定.
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