目的:肝脏是机体重要的代谢和免疫器官,肝损伤发病率呈逐年上升的趋势,且病死率高,已经成为威胁人类健康的主要问题。近期研究表明激活素参与诱导肝损伤,激活素是转化生长因子β(transforming growth factor,TGF-β)超家族的新成员,本实验旨在探讨激活素A(Activin A)及激活素相互作用蛋白5(activin receptor-interacting protein 5,ActRIP5)在刀豆蛋白A(concanavalin A,ConA)诱导动物的急性免疫性肝损伤进程中的表达变化及意义,为临床寻求新的肝纤维化基因防治靶点奠定基础。方法:C57BL/6小鼠尾静脉注射ConA(15mg/Kg),建立急性肝损伤模型,分别于给药后不同时段分批次检测模型动物血清酶学改变、肝脏脾脏形态及指数变化及肝脏组织病理学改变,应用荧光定量PCR方法检测Activin A及ActRIP 5的表达变化。结果:ConA诱导的肝损伤模型血清ALT、AST在给药后4h开始升高,至给药后24h达到高峰,后逐渐下降,至96小时仍未恢复至正常水平;小鼠脾脏指数自给药后2h脾脏脏指数开始增大至24h达到峰值,48h开始下降,96h恢复正常水平;肝脏指数自给药后24h开始增大至48h达到最大值后开始下降,至96h仍未恢复正常。形态学及病理学检测显示给药后自4h开始出现肝脏损伤至24h-48h损伤最严重,48h后损伤开始修复至96小时仍未恢复至正常水平;荧光定量PCR结果显示Activin A在给药后2h开始升高,8h达峰值后开始下降,至96h降至正常水平;ActRIP5给药后4h开始上升8h达到峰值后开始下降,至96h降至正常水平以下。结论:ConA可诱导急性肝损伤,Activin A及Act RIP 5的表达于肝损伤进展期异常升高,肝损伤恢复期下降并恢复至正常,提示Activin A可能通过其肝内特异信号传导蛋白ActPIR5参与了ConA诱导的急性肝损伤。