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背景和目的非酒精性脂肪性肝病是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的临床常见的病理综合症,包括单纯性脂肪肝到脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化。其发病机制目前尚未阐明。血清尿酸水平升高不但与非酒精性脂肪性肝病患病率正相关,而且明显增加其患病风险。动物实验结果显示降尿酸治疗显著改善非酒精性脂肪性肝病模型鼠肝脏脂肪变性程度。本次研究通过检测人尿酸合成的限速酶黄嘌呤氧化还原酶活性以进一步探索非酒精性脂肪性肝病发生发展的深层机制。方法测定129例经腹部超声确诊的非酒精性脂肪性肝病患者和71例健康对照者血清黄嘌呤氧化还原酶活性及血清尿酸水平等生化标志物和测量腰围等人体参数学指标。结果非酒精性脂肪性肝病组血清黄嘌呤氧化还原酶活性显著高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.001)；逐步回归分析法显示血清黄嘌呤氧化还原酶活性是非酒精性脂肪性肝病一个重要的发病危险因素；在非酒精性脂肪性肝病组黄嘌呤氧化还原酶活性与谷丙转氨酶等肝脏损伤指标和氧化应激损伤指标丙二醛呈显著正相关(P＜0.05),与抗氧化成分超氧化物歧化酶活性和谷胱甘肽水平呈显著性负相关(P＜0.05),与代谢综合症考量指标腰围、收缩压和空腹血糖呈明显正相关(P＜0.05)；黄嘌呤氧化还原酶活性≥41.OU/L的非酒精性脂肪性肝病组代谢综合征组分的发病率明显高于黄嘌呤氧化还原活性<41.0U/L组。结论黄嘌呤氧化还原酶在非酒精性脂肪性肝病发生发展中起着重要作用。黄嘌呤氧化还原酶活性升高可能是非酒精性脂肪性肝病和代谢综合症的共同机制之一。这次数据为非酒精性脂肪性肝病的临床防治提供了更多思路,当然还有待于后续大量深入探索。