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研究现状和目的：
儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome，OSAHS)是指睡眠时上气道长时间部分的和/或间断性完全的阻塞引起的睡眠呼吸紊乱，以呼吸暂停和低通气为特征，扰乱了正常的睡眠通气及睡眠结构。在儿童中发病率约为3％，好发年龄为2-8岁。长期出现睡眠呼吸暂停和低通气会不同程度影响儿童的生长发育，甚至引起一些严重的并发症，如生长发育迟缓、颅面部畸形、智能障碍、肺心病、心理行为异常、儿童猝死等。其主要原因是呼吸道堵塞造成的缺氧和/或二氧化碳储留。因此近年来对其并发症的研究已引起了儿科、呼吸科、口腔科、耳鼻咽喉科等医师的广泛关注，以便尽可能的减少对患儿机体造成的损害。
儿童OSAHS常常同时合并有腺样体、扁桃体肥大，而腺样体、扁桃体肥大都可导致咽鼓管功能不良，同时OSAHS患者由于睡眠时长期反复发作低氧血症、高碳酸血症，久之便可导致包括神经系统在内的全身诸多系统的病理生理变化，听觉系统作为神经系统的一部分同样也会受累，加之耳蜗为终末支血管供血，无侧支循环，其功能易受损害。近年来国内外学者曾应用听性脑干反应(auditorybrainstemresponse，ABR)和耳声发射(otoacousticemission，OAE)作为神经生理指标就低氧血症对成人OSAHS的听觉功能进行研究，而在儿童OSAHS中腺样体肥大对中耳功能的影响也已有大量报道，但引起上呼吸道梗阻而致的低氧血症是否也会导致中耳、内耳功能损伤呢?目前文献报道尚少。
本研究的目的就是鉴于成人OSAHS听功能的相关研究，通过对OSAHS患儿及一组正常儿童声导抗、OAE、ABR的检测，了解OSAHS引起上呼吸道梗阻所致的低氧对听功能有无影响、是怎样的影响，以求早期干预，减少听功能受损。
研究方法：
1.样本选择：选择2005年7月～2006年4月住院经多导睡眠仪(polysomnography，PSG)确诊的OSAHS患儿55例110耳，诊断标准为呼吸暂停指数AI≥1次/h或呼吸暂停低通气指数AHI≥5次/h，伴最低血氧饱和度LSaO2＜0.92。以AHI≥5次/h为轻度，≥10次/h为中度，AHI≥20次/h为重度。鼻咽侧位X线片若A/N比值≥0.71即为腺样体病理性肥大，扁桃体Ⅱ度～Ⅲ度并伴有临床症状的诊断为扁桃体肥大。所有患儿无耳及颌面部畸形，患病前无噪音暴露史、神经系统疾病史、耳毒药物使用史、测试前一周无上呼吸道感染史。
随机选择同期无夜间打鼾，无呼吸道慢性疾患等症状的正常儿童15例30耳作为对照组。其年龄、性别、体重指数均与研究组无差异。
2.检测方法：符合入选标准的研究组患儿及对照组儿童均先行鼓室导抗检测，鼓室导抗图类型为“A”型的再行脑干听觉诱发电位、耳声发射检测，记录鼓室导抗图类型、脑干听觉诱发电位的Ⅰ波、Ⅲ波、Ⅴ波潜伏期、Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ波间期，畸变产物耳声发射的DP值。
3.统计学分析数据应用SPSS11.5forWindows软件处理，根据资料及设计类型的不同分别采用R×C表卡方检验，两独立样本T检验，p＜0.05认为差异有统计学意义。
结果：
1.轻、中、重度OSAHS患儿鼓室图异常率分别为18.97％、44.12％、33.33％，鼓室导抗图类型与AHI指数间存在一定的关联性，p＜0.05，rp=0.24。
2.鼓室导抗图类型与最低血氧饱和度间无明显相关性，p＞0.05。
3.轻度OSAHS患儿听觉脑干诱发电位各波潜伏期和波间期较对照组无明显差异性，p＞0.05。
4.中重度OSAHS患儿听觉脑干诱发电位Ⅰ波潜伏期延长较对照组有统计学意义，p＜0.05。
5.轻度OSAHS患儿的畸变产物耳声发射幅值在8KHz下降，较对照组有统计学意义，p＜0.05。
6.中重度OSAHS患儿的畸变产物耳声发射幅值在6KHz和8KHz下降，较对照组有统计学意义，p＜0.05。
结论：
1.鼓室导抗图类型与AHI指数间存在一定的相关性。AHI≥10次/h的OSAHS患儿鼓室图异常率明显增高，应常规行声导抗测试。
2.鼓室导抗图类型与最低血氧饱和度间无明显相关性，最低血氧饱和度对鼓室图类型没有预测价值。
3.AHI≥10次/h的OSAHS患儿ABR的Ⅰ波潜伏期延长，DPOAE反应幅值高频区下降，对耳蜗功能已存在影响，应用ABR和DPOAE对OSAHS患儿听功能进行早期监测，有助于早期干预，避免对听功能造成进一步的损害。
4.对OSAHS患儿应积极干预治疗，以便尽可能的减少对患儿机体造成的危害。