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电离辐射产生的自由基特别是活性氧自由基（reactive oxygen species，ROS）是引起机体损伤的主要原因之一。ROS在辐射损伤中的作用以及抗氧化剂能减少这种有害作用已经被研究了50多年。以超氧阴离子自由基(O2?)为底物的超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）也已经被实验证明对辐射损伤具有一定防治作用，但SOD在应用上存在稳定性差、半衰期短、有抗原性等缺点，这些缺点可以通过化学修饰加以克服。近年来研究发现黏多糖类物质肝素（heparin，HEP）除具有抗凝血作用外，还能促进结合在内皮细胞（EC）表面的SOD的释放从而起到抑制氧自由基的作用，另外它在防治肺损伤方面也受到医学界的关注。研究表明，壳聚糖具有加速伤口愈合、清除自由基、抗辐射等作用。有研究表明，SOD的阳离子化可增加其巨噬细胞的靶向性，进而通过巨噬细胞的吞噬作用进入细胞发挥其自由基清除作用。因此，我们选择肝素和壳聚糖对SOD进行结构修饰以制备HEP-SOD和甲基季铵化壳聚糖-SOD结合物（TMC-SOD），同时对其二级结构及对辐射损伤的作用进行研究。 1 HEP-SOD与TMC-SOD的制备 采用高碘酸钠氧化法活化肝素，用活化的肝素在pH9.5、0.3mol／L碳酸盐溶液中对SOD进行化学修饰，反应产物通过电泳进行鉴定。对该修饰反应液进行预处理后，用DEAE-Sepharose Fast Flow离子交换柱层析进行修饰酶的分级分离，得分级产品HEP-SOD1、HEP-SOD2和HEP-SOD3。 EDC（1-（3-二甲氨基丙基）-3-乙基碳二亚胺）缩合法制备TMC-SOD。为增加壳聚糖的水溶性和阳电荷性质，通过N位三甲基化得到了TMC。TMC在缩合剂EDC的存在下对SOD进行修饰，得到了TMC-SOD。通过单因素考察，确