Rnf10是环指蛋白家族（RING finger protein family）成员之一。近些年有报道证明一些环指蛋白能够参与神经元的增殖、分化等发育事件。Rnf10包含C3HC4型环指结构域；普遍认为，这一结构域与蛋白之间的相互作用、DNA结合以及金属离子结合相关。但是，对于Rnf10的功能研究并不是很明确。之前的研究证明Rnf10能够与髓鞘相关糖蛋白（myelin associatedglycoprotein，MAG）基因的启动子相结合进而促进施万细胞（周围神经细胞）髓鞘的形成。Rnf10同样具有蛋白结合能力，能够通过富含组氨酸/谷氨酰胺结构域以及同源异型结构域与转录因子Meox2相互作用。在NIHT3细胞系中证明，Rnf10与Meox2的相互作用能够促进P21WAF1的转录。为了研究Rnf10在中枢神经系统中的功能，我们检测了Rnf10在不同脑区以及小脑细胞和胶质细胞中的表达情况。结果证明,Rnf10在大脑不同区域以及神经元和胶质细胞中是广泛存在的。在胶质细胞中，Rnf10在整个细胞中都有表达；而在神经元中，Rnf10的表达仅限于胞体中，在其他结构中没有表达。这一不同的表达模式暗示了Rnf10可能具有一些广泛性的和专一性的功能。另外，为了研究Rnf10在在终末分化中的作用，我们在未分化和分化后的P19细胞中检测其表达。在维甲酸（retinoic acid，RA）诱导P19细胞分化之后，Rnf10的mRNA水平显著上调。通过RNA干扰沉默Rnf10之后发现，细胞中神经元标记物的表达水平减弱，即P19细胞的分化受到抑制。细胞经RA处理之后，分析细胞周期，发现Rnf10敲除的细胞不能停滞在G2期。通过BrdU掺入实验也证明，在RA处理之后，Rnf10沉默的细胞的增殖情况上调，这与流式细胞周期检测的结果是一致的。此外，在RA诱导神经元分化之后，我们检测了p21、p27和p57的mRNA水平。结果发现，p21和p27的表达水平显著上调，而p57的表达没有变化。但是，敲除Rnf10之后只会看到p21的表达水平下调，而p27和p57的表达水平不变，这也就暗示了Rnf10是通过p21信号通路来调节细胞周期的。为了证明降低p21周期激酶抑制子的表达同样能够影响RA诱导的P19细胞的分化，我们沉默了p21。与抑制Rnf10结果类似的是，沉默p21同样导致P19细胞分化受到抑制。在P19细胞中异源表达p21能够部分补救Rnf10敲除对细胞分化的影响。综上所述，通过RA诱导的Rnf10表达的上调对于周期激酶抑制因子p21的正向调控是非常重要的，而p21能够导致细胞周期停滞并对细胞分化有重要作用。除了对Rnf10的研究之外，我们还进行了神经干细胞化学预处理方面的工作，旨在建立中风治疗中细胞移植的可能性手段。细胞移植治疗中风的主要限制因素是移植的神经干细胞的大量损失。我们用体外缺少糖氧再复氧的条件模拟皮层缺血再灌注损伤，脱氧土霉素预处理后的神经干细胞中细胞死亡现象显著降低并且细胞活力增强。脱氧土霉素能够显著减少过氧阴离子的生成，因而其抗氧化作用可能是神经干细胞细胞保护功能的机制之一。另外，脱氧土霉素预处理也能够诱导Nrf2的表达，而Nrf2是一系列抗氧化和细胞保护相关基因的基础转录因子。综上所述，我们推测神经干细胞的脱氧土霉素预处理是一种提高细胞移植效率的潜在手段。