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临床研究目的:以原发性高血压患者66例作为研究对象,通过电针内关、三阴交穴,结合舌下含服卡托普利片作为对照,客观评价比较电针内关、三阴交穴与舌下含服卡托普利片对原发性高血压患者即刻降压的疗效。方法:本研究采用前瞻性、随机、阳性药物对照的试验方法。研究对象均为首都医科大学附属北京中医医院心血管科2020年9月至2021年3月门诊及住院部的、西医诊断为原发性高血压病、并经平卧休息至少20分钟后仍可达到上述水平的患者。测量患者治疗前血压及心率,电针观察组（简称电针组）穴取双侧内关穴、三阴交穴,直刺进针得气后于右侧内关穴、三阴交穴针柄上连接电子针疗仪;西药对照组（简称西药组）予卡托普利片12.5 mg舌下含服。分别记录患者电针或服药30min后的血压、心率数值,并进行降压疗效评价。结果:（1）电针组与西药组在治疗30 min后收缩压（systolic blood pressure,SBP）、舒张压（diastolic blood pressure,DBP）均降低,且治疗前后比较差异具有统计学意义;电针组与西药组SBP、DBP的降压幅度比较差异均无统计学意义。（2）电针组共32例,显效8例,有效12例,治疗总有效率为62.50%;西药组共33例,显效5例,有效16例,治疗总有效率为63.64%。两组即刻降压的总有效率相当。结论:电针内关、三阴交穴有降低原发性高血压患者血压水平的趋势,与舌下含服卡托普利片疗效相当。实验研究中医针灸对于高血压及其并发症的治疗已广泛应用于临床,而心肌肥厚是高血压心脏靶器官受损的重要指标,本实验旨在研究电针治疗自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rat,SHR）心肌肥厚的效应及机制。目的:本研究以14周龄SHR为研究对象,以同周龄Wistar-Kyoto（WKY）为对照组,以miR-21介导的TGF-β/Smads信号通路为切入点,观察电针内关、三阴交穴对SHR血压、心肌肥厚的效应及机制,以期为高血压心肌肥厚的临床治疗提供新思路。方法:本研究将40只14周龄SHR随机分为5组:治疗穴电针组（SHR+EA组）、非治疗穴电针组（SHR+Sham组）、缬沙坦组（SHR+VA组）、治疗穴电针+缬沙坦组（SHR+EA-VA组）、模型组（SHR组）;8只同周龄Wistar-Kyoto大鼠为WKY组。连续治疗8周后,采用大鼠尾动脉无创血压仪测量尾动脉血压,采用超声心动图检查评估大鼠心脏结构及功能,电子天平称量左心室及全心重量并计算大鼠心重体重比、左心室质量指数,HE染色观察心肌组织形态,Masson染色分析心肌纤维化程度并计算胶原容积分数,ELISA法检测大鼠血清TGF-β 1水平,采用RT-PCR检测大鼠心肌组织mRNA的表达,用Western Blot实验检测心肌组织的蛋白表达变化。结果:（1）血压:治疗8周后,与SHR组相比,各治疗组SBP均有不同程度的降低,差异有统计学意义;与SHR+VA组相比,SHR+EA组及SHR+EA-VA组SBP均无统计学差异。与SHR+Sham组相比,SHR+EA组血压下降幅度更大。（2）超声心动:与WKY组比较,SHR组大鼠室间隔舒张末厚度（IVSd）、舒张末期左室后壁厚度（LVPWd）较之升高,左室射血分数（LVEF）降低。与SHR组大鼠比较,各治疗组大鼠IVSd和LVPWd均较之降低,LVEF均较之升高;SHR+Sham组各指标较之无统计学差异。与SHR+VA组相比,SHR+EA组大鼠LVEF较之升高,余指标较之无统计学差异;SHR+EA-VA组IVSd较之降低,LVPWd、舒张末期左室内径（LVIDd）较之无统计学差异,LVEF值较之升高。（3）心重体重比及左心室心肌质量指数:与WKY组大鼠相比,SHR组大鼠左心室重量（LVM）、左心室心肌质量指数（LVMI）、心重体重比（HMI）明显升高。与SHR组比较,各治疗组各指标均较之降低。与SHR+Sham组比较,SHR+EA组大鼠各指标较之减低。与SHR+VA组相比,SHR+EA组各指标较之无统计学差异。（4）心肌组织形态:光镜下各组大鼠心肌组织切片经HE染色后,可见WKY组心肌细胞大小适中,细胞排列整齐而紧密,心肌间质无纤维化现象。SHR组及SHR+Sham组心肌细胞水肿增大或空泡变性,细胞间质纤维增生明显。与SHR组相比,各治疗组心肌细胞体积缩小,细胞间质纤维化明显减少;而SHR+EA-VA组心肌组织形态改善较前两者更为明显。SHR+VA组与SHR+EA组心肌细胞形态及细胞间质纤维化程度未见明显差别。（5）心肌纤维化程度:Masson染色后,心肌组织切片光镜下观察及胶原容积分数（CVF）结果显示:WKY组几乎无胶原沉积,SHR组及SHR+Sham组心肌细胞间质区域出现较多胶原沉积,心肌纤维化现象明显,CVF值明显升高。与SHR组相比,各治疗组胶原沉积较之减少,纤维化程度减轻,CVF值较之降低。与SHR+VA组比较,SHR+EA组CVF值较之无统计学差异;SHR+EA-VA组CVF值较之降低。（6）血清TGF-β1浓度:治疗8周后,与WKY组比较,SHR组明显升高。与SHR组比较,各治疗组均较之降低;SHR+Sham组较之无统计学差异。与SHR+Sham组相比,SHR+EA组较之降低。与SHR+VA组相比,SHR+EA组较之无统计学差异;SHR+EA-VA组较之明显降低。（7）心肌组织 TGF-β1、miRNA-21、smad2、smad3、smad7、CTGF 的 mRNA 表达:①在TGF-β1的mRNA表达方面,与WKY组比较,SHR组较之升高。与SHR组比较,各治疗组均较之降低,SHR+Sham组较之未见显著性差异。与SHR+Sham组比较,SHR+EA组明显降低。与SHR+VA组相比,SHR+EA组较之无统计学差异。②在miRNA-21基因表达方面,与WKY组比较,SHR组显著升高。与SHR组比较,各治疗组均明显降低,SHR+Sham组较之降低。与SHR+Sham组比较,SHR+EA组明显降低。与SHR+VA组相比,SHR+EA组较之无统计学差异;SHR+EA-VA组较之降低。③在smad2、smad3基因表达方面,与WKY组比较,SHR组显著升高。与SHR组比较,各治疗组均较之明显降低,SHR+Sham组较之无统计学差异。与SHR+Sham组比较,SHR+EA组较之降低。与SHR+VA组相比,SHR+EA组较之无统计学差异;SHR+EA-VA组较之降低。④在smad7基因表达方面,与WKY组比较,SHR组显著降低。与SHR组比较,各治疗组均较之升高,SHR+Sham组较之无统计学差异。与SHR+Sham组比较,SHR+EA组明显升高。与SHR+VA组相比,SHR+EA组较之无统计学差异;SHR+EA-VA组较之升高。⑤在CTGF基因表达方面,与WKY组比较,SHR组较之升高。与SHR组比较,各治疗组均较之降低,SHR+Sham组较之无统计学差异。与SHR+Sham组比较,SHR+EA组较之降低。与SHR+VA组相比,SHR+EA组较之无统计学差异;SHR+EA-VA组较之降低。（8）心肌组织 TGF-β1、p-smad2、p-smad3、smad7、CTGF 的蛋白表达:①在 TGF-β1蛋白表达方面,与WKY组比较,SHR组显著升高。与SHR组比较,各治疗组均较之明显降低,SHR+Sham组未见显著性差异。与SHR+Sham组比较,SHR+EA组较之明显减低。与SHR+VA组相比,SHR+EA组较之无统计学差异,SHR+EA-VA组较之无统计学差异。②在p-smad2、p-smad3蛋白表达方面,与WKY组比较,SHR组显著升高。与SHR组比较,各治疗组较之降低;SHR+Sham组较之无统计学差异。与SHR+Sham组比较,SHR+EA组较之降低。与SHR+VA组相比,SHR+EA组较之无统计学差异;SHR+EA-VA组较之无统计学差异。③在smad7蛋白表达方面,与WKY组比较,SHR组显著降低。与SHR组比较,各治疗组均较之升高,SHR+Sham组较之无统计学差异。与SHR+Sham组比较,SHR+EA组较之升高。与SHR+VA组相比,SHR+EA组较之无统计学差异;SHR+EA-VA组较之升高。④在CTGF蛋白表达方面,与WKY组比较,SHR组显著升高。与SHR组比较,各治疗组均较之降低,SHR+Sham组较之未见显著性差异。与SHR+Sham组比较,SHR+EA组较之降低。与SHR+VA组相比,SHR+EA组较之无统计学差异;SHR+EA-VA组较之降低。结论:（1）电针内关、三阴交穴可控制SHR血压升高,改善SHR左心室厚度及LVEF等心功能指标。西药与电针疗效无明显差异,未能显示西药联合电针优于单独使用西药/电针干预。（2）电针内关、三阴交穴能在一定程度上改善SHR心肌组织形态,减少心肌细胞间质胶原沉积,减轻心肌纤维化程度;西药联合电针疗效优于单独使用西药/电针干预。（3）电针内关、三阴交穴可降低SHR血清TGF-β 1浓度。西药与电针疗效无明显差异,西药联合电针疗效优于单独使用西药/电针干预。（4）电针内关、三阴交穴能下调SHR心肌组织miRNA-21、TGF-β1、smad2、smad3及CTGF的mRNA表达,上调smad7的mRNA表达;能下调SHR心肌组织TGF-β1、p-smad2、p-smad3及CTGF的蛋白表达,上调smad7的蛋白表达。西药与电针疗效无明显差异,未能显示西药联合电针优于单独使用西药/电针干预。（5）电针内关、三阴交穴改善高血压心肌肥厚的作用机制可能与miRNA-21介导的TGF-β/Smads信号转导通路有关:电针内关、三阴交穴通过下调miRNA-21水平,进而上调smad7基因及蛋白表达,下调TGF-β 1、smad2、smad3、CTGF基因及蛋白表达,从而改善心肌组织形态,减少心肌细胞间质胶原沉积,减轻心肌纤维化程度。