目的:通过检测子痫前期（preeclampsia,PE）患者与正常妊娠妇女血浆中核因子E2相关因子2（Nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2）和醌氧化还原酶1（NAD（P）H quinone oxidoreductase 1,NQO1）水平,探讨两者变化情况;建立体外HTR-8/SVneo细胞氧化应激模型,探讨Nrf2是否调控NQO1参与PE发病过程,以及在氧化应激下NQO1的变化是否影响HTR-8/SVneo细胞侵袭力,为PE发病机制探讨和防治提供线索。方法:一、子痫前期患者血浆中Nrf2和NQO1的关系（1）收集2014年1月1日至2016年12月31日在东莞市第三人民医院产科分娩的1471名妊娠妇女（重度PE患者264名、轻度PE患者397名和健康妊娠妇女810名）的病案资料,分析三组孕期并发症发病情况。（2）于剖宫产前一天收集30名重度PE患者和30名健康妊娠妇女血浆样本,采用分光光度法测定两组血浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量和谷胱甘肽（glutathion,GSH）含量。ELISA法测定两组血浆中Nrf2和NQO1水平,并用Pearson相关分析两者相关性。二、NQO1对HTR-8/SVneo细胞侵袭力的影响（1）分别采用Nrf2诱导剂（tBHQ）、Nrf2抑制剂（ML385）、NQO1诱导剂（2-HBA）和NQO1抑制剂（Dicoumarol）预处理HTR-8/SVneo细胞30 min,再对其进行250μmol/L H₂O₂或空白处理4 h。（2）采用MTT法测定HTR-8/SVneo细胞氧化应激模型中细胞存活率。（3）采用化学荧光法检测HTR-8/SVneo细胞氧化应激模型中ROS水平。（4）分别采用Western Blot和qRT-PCR法检测HTR-8/SVneo细胞各组Nrf2、NQO1蛋白水平和NQO1 mRNA相对表达水平。（5）采用免疫荧光定位Nrf2和NQO1在HTR-8/SVneo细胞中的表达。（6）采用Transwell侵袭实验测定HTR-8/SVneo细胞氧化应激模型各组中穿透基质胶的细胞数量。结果:一、子痫前期患者血浆中Nrf2和NQO1的关系（1）对照组、轻度PE组和重度PE组间妊娠期并发症发病率差异显著（P<0.05）;轻度PE组中低蛋白血症、胎盘早剥和胎膜早破的发病率均高于对照组（P<0.05）;与对照组相比,重度PE组中低蛋白血症、腹水、HELLP综合征、胎盘早剥、弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation,DIC）、产后出血和胎膜早破的发病率均升高（P<0.05）;与轻度PE组相比,重度PE组中低蛋白血症、腹水、HELLP综合征、胎盘早剥、DIC和胎膜早破的发病率均升高（P<0.05）。重度PE组孕期并发症发病率由高到低依次为:胎膜早破、低蛋白血症、HELLP综合征、胎盘早剥、DIC、产后出血、腹水和心衰。轻度PE组孕期并发症发病率由高到低依次为:胎膜早破、低蛋白血症、胎盘早剥、产后出血和DIC。（2）与对照组相比,重度PE组GSH含量降低（P<0.05）,SOD活性和MDA含量均升高（P<0.05）。（3）与对照组相比,重度PE组血浆中Nrf2和NQO1表达水平均降低（P<0.05）,且二者表达水平呈正相关（r=0.917,P<0.05）。二、NQO1对HTR-8/SVneo细胞侵袭力的影响（1）250μmol/L H₂O₂组细胞存活率为84.37%。（2）250μmol/L H₂O₂组平均荧光强度（mean fluorescence intensity,MFI）显著高于对照组（P<0.05）。（3）与对照组相比,细胞中Nrf2和NQO1蛋白及NQO1 mRNA表达水平变化如下:H₂O₂组增加（P<0.05）;tBHQ组增加（P<0.05）;ML385组无明显变化（P>0.05）。与H₂O₂组相比,H₂O₂+ML385组Nrf2和NQO1蛋白及NQO1mRNA表达水平均降低（P<0.05）。（4）Nrf2和NQO1在细胞中表达位置情况如下:H₂O₂组和tBHQ组中,分别主要在细胞核和细胞质中表达;ML385组和H₂O₂+ML385组中,均表达较少且主要在细胞质中表达。（5）与H₂O₂组相比,细胞中NQO1蛋白表达水平变化如下:2-HBA组增加（P<0.05）,Dicoumarol组降低（P<0.05）。（6）与对照组相比,H₂O₂组穿透基质胶的细胞数增加（P<0.05）;与H₂O₂组相比,穿透基质胶的细胞数变化如下:H₂O₂+2-HBA组增加（P<0.05）;H₂O₂+Dicoumarol组减少（P<0.05）。结论:（1）重度PE患者孕期各类并发症发病率均升高。（2）重度PE患者血浆中Nrf2和NQO1水平降低,减弱了机体的抗氧化能力。（3）在氧化应激状态下,Nrf2可激活HTR-8/SVneo细胞中的NQO1,继而增加细胞侵袭力。