第一部分胆囊癌组织中Linc00152表达量与患者预后的相关性研究目的:探索Linc00152在胆囊癌组织中的表达水平与患者预后及临床病理特征之间的关系。方法:通过荧光定量PCR的方法检测35对胆囊癌患者的癌及癌旁组织中Linc00152的表达水平。我们通过Pearson’s Chi-square法分析胆囊癌组织中Linc00152表达水平与患者的临床病理信息之间的相关性。采用Kaplan-Meier单因素生存分析和Cox比例风险回归模型等统计学方法,评估Linc00152的表达量与胆囊癌患者预后之间的相关性。结果:与癌旁组织相比,胆囊癌组织中Linc00152基因的表达量明显升高。胆囊癌组织中Linc00152的表达量与患者的病理分级具有相关性。在性别、年龄、淋巴结转移方面的分组中,Linc00152的表达量无统计学差异。胆囊癌组织中Linc00152的表达量是胆囊癌患者的独立预后因素指标。结论:胆囊癌组织中Linc00152的表达水平与胆囊癌组织的病理分级和患者预后显著相关。第二部分Linc00152对胆囊癌细胞增殖及侵袭能力的影响及相关机制研究目的:探索Linc00152对胆囊癌细胞生物学功能的影响及相关机制方法:在体外细胞实验中,通过CCK8实验、克隆形成实验、Transwell小室实验探索Linc00152敲减后胆囊癌细胞NOZ和GBC-SD的生物学功能变化。利用CRISPR/Cas9技术构建Linc00152敲减细胞株,并通过裸鼠皮下移植瘤实验检测Linc00152敲减后对体外增殖能力的影响。Western blot试验检测Linc00152敲减后胆囊癌NOZ细胞相关通路的激活状态,探索相关机制。结果:在胆囊癌NOZ细胞中,敲减Linc00152基因可以明显抑制细胞的增殖、侵袭、转移能力。敲减Linc00152基因后,抑制了胆囊癌NOZ细胞的裸鼠皮下移植瘤的生长。与正常胆囊癌NOZ细胞相比,敲减了Linc00152基因的胆囊癌细胞株中,ERK/MAPK信号通路中的相关蛋白MEK、ERK、MAPK的磷酸化水平有所下降。结论:Linc00152可促进胆囊癌细胞的增殖、侵袭、转移能力,且该基因是激活ERK/MAPK信号通路的因素之一。