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目的：研究曲古抑素A (trichostatin-A, TSA)是否可以作用于JAK激酶/信号转导和转录激活因子(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription, JAK/STAT)信号通路对大鼠的脑缺血再灌注损伤起到影响。对象与方法：健康雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)组、TSA处理组,每组12只,体重200-250g。I/R组按照改良的大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,右侧大脑中动脉缺血90分钟后进行再灌注处理；假手术组除了不进行线栓栓塞,余操作同I/R组；TSA处理组于栓塞前20min通过阴茎静脉注射TSA,以后操作同I/R组。再灌注24小时后,进行神经学评分,然后处死大鼠,取出脑组织,TTC染色计算各组脑梗死体积百分比,检测各组JAK2. p-JAK2的表达,比较相关通路分子的表达变化。结果：1.TSA对神经缺损评分的影响假手术组没有神经功能缺失症状,余2组均有不同程度神经缺陷；I/R组神经功能缺失症状明显,TSA处理组神经缺损评分明显降低,两组间有统计学差异(P<0.05)。2.TSA对梗死体积的影响梗死侧可见大脑皮层和基底节区颜色苍白,其余部分染成均匀红色；假手术组未出现脑梗死灶,余2组均有不同程度脑梗死出现；I/R组脑梗死较明显；TSA处理组脑梗死体积减少,与I/R组有统计学差异(P<0.05)。3.各组大鼠大脑JAK2的表达3组大鼠均有少量JAK2表达,组间无统计学差异(P>0.05)；任意两组间均无统计学差异(P>0.05)。4.各组大鼠大脑p-JAK2的表达经非参数分析,I/R组与假手术组对照、TSA处理组与假手术组对照,OD值均明显上升,均存在统计学差异(p<0.05)；TSA处理组与I/R组相比OD值明显下降,有统计学差异(p<0.05)。结论：TSA能减少脑缺血再灌注损伤,这与TSA抑制p-JAK2介导的JAK/STAT信号通路有关。