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目的:通过qRT-PCR检测兔激素性股骨头坏死BMSCs、成骨细胞及脂肪细胞中miRNA-708的表达,探讨生骨再造丸对SANFH的干预机制。方法:将50只新西兰大白兔分为空白组(A组)10只,和实验组(40只)实验组采用微量LPS联合甲泼尼龙琥珀酸钠造模,4周后,共计死亡8只,剩余32只,从其中随机抽取8只进行MRI检测,验证造模成功后,按照随机数字表法分为模型组(B组)10只,仙灵骨葆组(C组)11只,生骨再造丸组(D组)11只。按照预先的实验设计,C组以0.4g/kg仙灵骨葆胶囊用量进行灌胃治疗,D组以0.6g/kg生骨再造丸用量进行灌胃治疗,A组和B组给予相同体积的生理盐水灌胃,灌胃期间密切观察各组新西兰大白兔的一般情况的变化。4周后,空气栓塞法处死无菌条件下取出两侧股骨,其中右侧股骨头进行病理切片,经HE染色后观察其各组的空骨陷窝与病理变化,从左侧股骨中提取BMSCs、成骨细胞及脂肪细胞,采用qRT-PCR检测分析各组不同细胞的miRNA-708-3p和miRNA-708-5p表达差异。结果:(1)新西兰大白兔一般情况:造模前各组新西兰大白兔精神状况良好,毛发光泽,二便无异臭,饮食正常,四肢关节运动正常,反应灵敏。造模后实验组新西兰大白兔精神萎靡,活动减少,饮食饮水锐减,反应迟钝,部分实验兔出现后肢肌力及跛行。药物灌胃治疗后C组与D组较B组精神状况、饮食、后肢肌力及跛行状况均有所改善,但较A组未恢复正常。(2)MRI表现:实验组MRI可见新西兰大白兔股骨头关节面完整,未出现明显变形,关节间隙尚正常,股骨头前上部负重区域出现片状异常信号,T1WI表现为低信号T2W2表现为高信号。(3)HE染色:A组未见明显异常病理变化,实验组各组局部骨小梁及相关细胞均有不同程度的异常病理改变,空骨陷窝显著增多。各组空骨陷窝率比较,B组空骨陷窝率显著高于A组(P<0.001);C组和D组空骨陷窝率显著低于B组(P<0.001);C组与D组空骨陷窝率比较(P>0.05)。(4)qRT-PCR检测:在BMSCs中目的基因miRNA-708-3p在B组中的表达水平高于A组(P<0.01),在C组与D组中的表达水平低于B组(P<0.01),C组与D组比较(P>0.05)无统计学意义。miRNA-708-5p在B组中的表达水平高于A组(P<0.01),在C组与D组中的表达水平低于B组(P<0.01),D组的表达水平低于C组比较(P>0.05)。在成骨细胞中目的基因miRNA-708-3p在B组中的表达水平高于A组(P<0.01),在C组与D组中的表达水平低于B组(P<0.01),C组与D组比较(P>0.05)无统计学意义。miRNA-708-5p在B组中的表达水平高于A组(P<0.01),在C组与D组中的表达水平低于B组(P<0.01),D组的表达水平低于C组比较(P>0.05)。在脂肪细胞中目的基因miRNA-708-3p在B组中的表达水平高于A组(P<0.01),C组和D组低于B组(P>0.05)。miRNA-708-5p在B组中的表达水平高于A组(P<0.01),C组和D组低于B组(P>0.05)。结论:(1)微量LPS联合甲泼尼龙琥珀酸钠的造模方法可以成功复制SANFH。(2)miRNA-708在BMSCs及成骨细胞中过表达可能是激素性股骨头坏死的主要机制之一。(3)生骨再造丸靶向调控BMSCs和成骨细胞中的miRNA-708表达水平可能是治疗SANFH的主要机制之一。(4)生骨再造丸在调控miRNA-708-5p方面较仙灵骨葆胶囊更为有效。