【摘 要】
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背景与目的 细胞增殖通过一系列调节细胞周期进程的调控因子介导,最关键的细胞周期检验点是G1/S。p16蛋白竞争性的抑制cyclinD-CDK4（cyclin-dependent kinase 4）复合物的形成,
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背景与目的 细胞增殖通过一系列调节细胞周期进程的调控因子介导,最关键的细胞周期检验点是G1/S。p16蛋白竞争性的抑制cyclinD-CDK4（cyclin-dependent kinase 4）复合物的形成,使视网膜母细胞瘤蛋白（Rb蛋白）不能正常的磷酸化,无法释放转录因子,从而抑制了细胞周期G1-S期的转变,抑制细胞增殖作用。p16是最重要的抑癌基因之一,除了缺失、突变可导致其失活外,DNA甲基化——这种表遗传学上的改变,也起到了相当重要的作用;许多研究表明,肿瘤的发生与DNA甲基化异常有关,肿瘤细胞DNA甲基化异常现象主要表现为DNA广泛的低甲基化和区域性的高甲基化共存于一种组织,以及总的甲基化能力增加,从而导致与细胞生长分化有密切关系的癌基因激活和抗癌基因失活;p16 5′端CpG岛高甲基化所引起的p16失活是人类肿瘤中最频繁发生的基因改变。如果p16基因发生了异常改变则丧失了对细胞周期的抑制功能,导致正常细胞周期的失控,细胞发生不可逆的分裂增殖,导致肿瘤的形成。甲基化发生的过程是:DNA胞嘧啶-5—甲基转移酶（DNMT）将S-腺苷-L-甲硫氨酸（SAM）的甲基基团转移到高等真核生物基因组DNA的CpG岛上胞嘧啶的C5原子上;肿瘤相关基因的异常甲基化在癌形成中起着持续的可逆的潜在作用,这种情况与基因缺失或畸变
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