创伤性脑损伤(traumatic brain injury，TBI)是影响人们健康的一个重要问题。它的高致死率给家庭和社会带来了沉重的负担。因此，如何治疗脑损伤，改善其预后已成为一个迫切需要解决的问题。近年来人们发现：以转录因子NF—E2相关因子2(transcription factor nuclear factor erythroid 2-relatedfactor 2，Nrf2)为核心信号分子的Nrf2-ARE信号转录路径是机体损伤后一个重要的保护性信号路径，该路径可被多种应激事件激活，继而调节下游抗氧化、解毒等保护性基因的转录，增强机体的解毒及抗氧化潜能。通过对神经系统中Nrf2的诱导剂的研究，人们证实其对神经系统的许多疾病(如脑缺血，脑肿瘤，神经变性疾病等)都有着一定的保护性作用。但有关Nrf2诱导剂脑外伤后神经保护作用的研究尚少。 目的：研究Nrf2诱导剂叔丁基对苯二酚(tert—butylhydroquinone，t—BHQ)对外伤后大鼠的脑保护作用并探讨其脑保护作用的可能机制。 材料与方法：取成年Spraque—Dawley大鼠54只，随机分为对照组、损伤组、给药组三组，每组18只。损伤组和给药组经Feeney氏自由落体致伤方法致伤，给药组伤前24小时内经腹腔预注射叔丁基对苯二酚(50mg/kg)，各组伤后24小时处死大鼠并取材。从各组中随机抽取1/3的大鼠，取挫伤区及对侧对应部位脑组织行脑含水量的测定；剩余大鼠再随机均分成两部分，取挫伤区域及周围脑皮质，一部分行细胞凋亡检测，另一部分行脑皮质内还原性谷胱甘肽(glutathione，GSH)含量的检测。局部脑含水量使用干湿重法测定，损伤皮质内还原性谷胱甘肽含量用DTNB显色法检测，细胞凋亡用TLINEL法检测。 结果： 1. 损伤组大鼠挫伤区及周围脑组织含水量明显升高，挫伤区域及周围脑皮质中GSH含量明显下降，神经元凋亡明显增加 (与对照组相比P＜0.01)； 2．t-BHQ预处理后，挫伤区及周围脑组织含水量显著降低，局部损伤区域及周围脑皮质中GSH含量显著升高，神经细胞的凋亡也明显减轻(与损伤组相比P＜0.01)。 结论：t-BHQ预处理可以有效地保护外伤后的损伤脑组织，其保护性机制可能是通过缓解损伤脑皮质中GSH的消耗来实现的，在这一过程中GSH可能是t-BHQ实现其保护性作用的一个重要的中间分子。