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目的：探讨Nischarin在脊髓损伤(Spinal cord injury, SCI)后轴突再生中所起的作用,并初步探讨其分子机制。方法：1Allen’ s撞击法建立Sprague-Dawley大鼠SCI模型；2大鼠脊髓内微量注射针对Nischarin的shRNA质粒或siRNA小片段与转染试剂,进行体内转染；3针对shRNA质粒转染,利用GFP荧光蛋白检测体内转染的效率；4通过RT-PCR方法评价shRNA质粒或siRNA小片段抑制Nischarin的效果；5连续6w的旷场试验对大鼠进行BBB行为学评分,反映大鼠SCI后运动功能恢复情况；6连续6w爬杆试验对大鼠进行后肢脚掌踏地角度FSA、尾根高度指数RHI和爬杆时间等测试,反映大鼠SCI后运动功能恢复情况；7在SCI后6w,脊髓损伤平面以下注射荧光金示踪剂,逆行示踪法检测红核区的荧光金分布和强度,反映SCI后轴突再生的情况；8Western blot和免疫组化法检测脊髓损伤区GAP43蛋白的表达,反映轴突再生的情况。结果：1成功建立大鼠SCI模型；2质粒注射区局部可见GFP荧光,提示shRNA质粒成功实现体内转染；3Nis-shRNA质粒和Nis-siRNA小片段均能有效抑制Nischarin的转录水平；4体重监测结果证明各组间均无显著差异,提示shRNA和siRNA使用安全；5旷场试验中,SCI+Nis-shRNA组的BBB运动功能评分较SCI+Ctl-shRNA组和SCI组高,差异显著；SCI+Nis-siRNA组的BBB运动功能评分较SCI+Ctl-siRNA组和SCI组高,差异显著；6爬杆试验中,SCI+Nis-shRNA组和SCI+Nis-siRNA组的FSA均较各自的对照组和SCI组低,差异显著；SCI+Nis-shRNA组和SCI+Nis-siRNA组的RHI均较各自的对照组和SCI组高,差异显著；但爬杆时间在各组间无显著差异；7逆行示踪实验中,SCI+Nis-shRNA组和SCI+Nis-siRNA组在红核的荧光金阳性神经元个数均多于各自的对照组和SCI组；8SCI后1w和6w, western blot结果显示,SCI+Nis-shRNA组和SCI+Nis-siRNA组的GAP43表达均较各自的对照组和SCI组多,差异显著；免疫荧光强度显示,SCI+Nis-shRNA组和SCI+Nis-siRNA组的GAP43表达较各自的对照组和SCI组多。结论：在损伤脊髓处抑制Nischarin的表达,有利于促进SCI大鼠的神经元轴突再生和运动功能的康复。