【摘 要】
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氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)及其脂质成分是致动脉粥样硬化(AS)形成的重要分子,在AS形成早期,ox-LDL及其脂质成分所致的内皮功能障碍发挥着重要作用,其可破坏内皮NO生成,诱导前
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氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)及其脂质成分是致动脉粥样硬化(AS)形成的重要分子,在AS形成早期,ox-LDL及其脂质成分所致的内皮功能障碍发挥着重要作用,其可破坏内皮NO生成,诱导前AS基因表达,促进炎性细胞浸润及血管壁肥厚,诱导内皮氧化应激及内皮细胞凋亡.研究目的:1.观察HMG-CoA还原酶抑制剂辛伐他汀对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)LOX-1表达的影响;2.观察LOX-1在ox-LDL诱导的内皮-单核细胞粘附过程中的作用;3.探讨ox-LDL/LOX-1受体后信号传导机制.结论:1.辛伐他汀抑制ox-LDL诱导的HUVECs LOX-1表达增加,对ox-LDL所致的内皮损伤有保护作用,并逆转ox-LDL所致的PKC活性增加;2.LOX-1在ox-LDL诱导的内皮-单核细胞粘附过程中发挥重要作用;3.反义LOX-1ODNs是阻断ox-LDL/LOX-1的有效分子手段;4.MAPK、PKC及Ca<2+>参与LOX-1受体后信息的传递.
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