论文部分内容阅读
目的：研究SSNS患儿外周血T、B淋巴细胞亚群数量和功能的变化，探讨SSNS的发病机制。
方法：选择2009.08-2010.04我科住院的SSNS患儿23例。所有病例均为初次起病未接受糖皮质激素或免疫抑制药物治疗，同时排除继发性因素、感染、肝肾功能异常、免疫性疾病、内分泌疾病以及恶性肿瘤等。确诊后检测各项指标，然后予以泼尼松或甲基泼尼松龙(2mg/kg/d)治疗。所有病例予激素治疗后均4周内蛋白尿转阴，在蛋白尿转阴后1周内复测各项指标。选择2010.03-2010.04我院小儿外科住院的手术患儿16例为对照组，排除感染、重要脏器疾病如心脏、肝脏、肾脏等疾病、免疫性疾病、内分泌疾病以及恶性肿瘤等。采用流式细胞术检测初发SSNS患儿活动期和缓解期外周血CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD25+、CD40L+、CD19+、CD19+CD23+、CD40+淋巴细胞数量，采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)测定血清IFN-r、IL-4和IL-10浓度。
结果：⑴与对照组比较，SSNS组活动期外周血CD3+CD8+T细胞下降，CD4/CD8比值上升，CD3+CD4+T细胞增加但差异无统计学意义，CD3+T细胞无明显改变；缓解期外周血CD3+T、CD3+CD4+T和CD3+CD8+T细胞均显著下降，CD4/CD8比值较活动期下降，与对照组比较无明显差异。⑵SSNS组活动期外周血CD25+T细胞较对照组有增加，但尚未达到统计学意义。⑶与对照组比较，SSNS组活动期外周血CD40L+T细胞增加但差异无统计学意义；缓解期CD40L+T细胞显著下降，差异有统计学意义。⑷与对照组比较，SSNS组活动期外周血CD19+B、CD19+CD23+B和CD40+B细胞无明显改变；缓解期外周血CD19+B、CD19+CD23+B和CD40+B细胞均显著上升，差异有统计学意义。⑸SSNS组活动期、缓解期CD3+T细胞与CD19+B细胞均有显著的负相关关系。⑹与对照组比较，SSNS组活动期血清IFN-γ显著升高，IL-4显著降低，IFN-γ/IL-4比值上升，差异有统计学意义；缓解期血清IFN-γ较活动期下降，仍高于对照组，IL-4较活动期升高，IFN-γ/IL-4比值较活动期下降。IL-10在活动期和缓解期无明显改变。
结论：①SSNS活动期，CD3+CD8+T细胞下降，CD4/CD8比值上升，提示T淋巴细胞免疫紊乱，特别是CD4/CD8比值失衡可能参与了SSNS发病。②SSNS活动期，血清IFN-γ升高，IL-4降低，IFN-γIL-4升高，提示SSNS可能是Th1细胞占优势的疾病。③SSNS活动期CD25+T细胞有上升趋势，提示SSNS活动期可能有T淋巴细胞的过度活化。④SSNS活动期，CD40L+T、CD40+B细胞较对照组均没有显著差异，提示SSNS疾病过程中可能没有T、B淋巴细胞之间信号传导障碍的参与。⑤SSNS活动期，CD19+B、CD19+CD23+B、CD40+B细胞较对照组均没有显著差异，提示B淋巴细胞可能没有参与SSNS发病。⑥经过糖皮质激素治疗，CD3+T、CD3+CD4+T、CD3+CD8+T细胞较对照组均显著下降，但是CD4/CD8比值较对照组无明显差异，提示糖皮质激素可能通过影响T淋巴细胞，恢复CD4/CD8平衡，诱导病情缓解。