【摘 要】
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目的:探讨HOXA9在骨骼肌失神经萎缩及神经再支配过程中的作用及具体机制。方法:在三种不同类型的神经损伤条件下(坐骨神经离断切除:失神经组;坐骨神经离断后立即端对端手术修复:修复组;假手术:假手术组),详细检测并分析SD大鼠腓肠肌中HOXA9及其上游调控因子(MLL1和WDR5)随萎缩进展的表达变化。随后,分别用空白pIRES2-DsRed2质粒、pIRES2-DsRed2-HOXA9质粒、空白p
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目的:探讨HOXA9在骨骼肌失神经萎缩及神经再支配过程中的作用及具体机制。方法:在三种不同类型的神经损伤条件下(坐骨神经离断切除:失神经组;坐骨神经离断后立即端对端手术修复:修复组;假手术:假手术组),详细检测并分析SD大鼠腓肠肌中HOXA9及其上游调控因子(MLL1和WDR5)随萎缩进展的表达变化。随后,分别用空白pIRES2-DsRed2质粒、pIRES2-DsRed2-HOXA9质粒、空白pPLK/GFPPuro质粒、以及pPLK/GFP-Puro-HOXA9 shRNA质粒转染原代肌卫星细胞,体外探究Hoxa9的具体作用机制。结果:我们发现,神经损伤后骨骼肌中HOXA9蛋白表达量与肌萎缩程度同步相关,而MLL1和WDR5的表达虽然同样受失神经所影响,但关系并不是很密切。体外实验显示HOXA9抑制了肌卫星细胞成肌分化,影响了已知的萎缩信号通路,促进了细胞凋亡,但并未消除肌卫星细胞的分化潜能。结论:HOXA9可能通过调节肌卫星细胞的活性促进失神经肌肉萎缩。
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