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目的:分子伴侣蛋白STUB1（STIP1 homologous and U box containing protein1,STUB1）又名CHIP（carboxy terminus of Hsp70 interacting protein,CHIP）,是一种新型的辅助伴侣蛋白,与泛素-蛋白酶体系统（ubiquitin-proteasome system,UPS）中泛素连接酶E3指环结构（RING finger）相似,也具有泛素连接酶的功能,可泛素化修饰底物蛋白,调节后者的生物学功能。转录因子EB（transcription factor EB,TFEB）是Mi TF/TFE（microphthalmia-transcription factor E）家族中的一员,主要通过影响其磷酸化水平实现转录活性的调控,其结构变化和调控功能被一系列蛋白分子严格调控。TFEB可通过磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B,PKB）通路、ROS通路、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,m TOR）通路、核因子-κB（NF-κB）通路等多种信号通路参与调控自噬。自噬作为真核细胞高度保守的一种天然防御机制,在多种肾脏疾病的发生发展中发挥重要“纠错”作用。微管相关蛋白1轻链3（microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3）是自噬体形成的标志,主要包含:胞浆型LC3（LC3-Ⅰ）和膜型LC3（LC3-Ⅱ）两种类型。当自噬发生时,LC3-Ⅰ发生酶解反应,分解掉一段多肽后转化成LC3-Ⅱ,检测LC3-Ⅱ可估计自噬水平的高低。本文旨在通过观察STUB1、TFEB及LC3-Ⅱ在特发性膜性肾病（idiopathic membranous nephropathy,IMN）患者肾组织中的表达水平,探讨自噬与IMN发生发展的关系及STUB1、TFEB参与自噬调控的可能机制。方法:收集于2018.12-2019.06河北医科大学第三医院肾内科首次行肾穿刺活检且病理诊断为特发性膜性肾病的患者52例为观察组,其中IMN-Ⅰ、IMN-Ⅱ、IMN-Ⅲ分别有25例、17例、10例（n1=25、n2=17、n3=10）;泌尿外科行肾脏切除术患者6例（n=6）的瘤旁组织为对照组。采用PASM+MASSON观察肾组织切片的形态学变化,采用免疫组织化学染色方法观察各组肾组织石蜡切片中STUB1、TFEB和LC3-Ⅱ的表达水平,半定量测定分析三者之间的联系。结果:1.一般临床资料（见表1）:观察组与对照组性别比约为1:1,年龄和24小时尿蛋白定量差异有统计学意义（P<0.05）;观察组亚组年龄和24小时尿蛋白定量差异无统计学意义（P>0.05）。2.免疫组织化学染色:STUB1在对照组和观察组肾组织中于肾小球系膜细胞核与胞浆均表达,观察组较对照组表达增强（P<0.001）。TFEB在对照组肾组织中仅在肾小管上皮细胞少量散在表达;其在观察组的肾小球系膜细胞和肾小管上皮细胞胞浆表达,以肾小管上皮细胞表达为主,较对照组表达增强（P<0.001）。LC3-Ⅱ在对照组肾组织中于肾小球系膜细胞和肾小管上皮细胞均有较少量表达,以肾小管上皮细胞表达为主;其在观察组肾组织的肾小球上皮细胞和肾小管上皮细胞表达增强（P<0.001）。三个因子分别在IMN-Ⅰ、IMN-Ⅱ与IMN-Ⅲ中的表达量均逐渐增多（P<0.001）。观察组与对照组相比,STUB1和TFEB与TFEB和LC3-Ⅱ的表达量均成正相关。结论:自噬参与成人IMN的发生发展;其可能机制为STUB1作为TFEB的独立修饰蛋白,可能通过泛素化修饰底物蛋白TFEB,进而调控自噬水平。