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目的：探讨胰腺癌、慢性胰腺炎患者和正常对照组胰腺组织和血清中BMP-2的表达水平及其相关临床意义。方法：利用Western blot技术检测10例胰腺癌、6例慢性胰腺炎和6例正常胰腺组织中BMP-2蛋白水平。采用免疫组化技术检测42例胰腺癌、13例慢性胰腺炎和10例正常胰腺组织中BMP-2的表达。用BMP-2 ELISA试剂盒检测53例胰腺癌、7例慢性胰腺炎和20例健康志愿者血清BMP-2水平。比较胰腺癌患者胰腺组织中和血清中BMP-2的表达水平与慢性胰腺炎和正常对照组的差别,及其与胰腺癌患者临床病理因素的关系。结果：1.胰腺癌组胰腺组织BMP-2蛋白表达水平显著高于慢性胰腺炎组和正常对照组(P<0.05),而慢性胰腺炎组与正常对照组比较无显著差异(P>0.05)。2.免疫组化显示BMP-2表达于胰腺癌细胞胞浆内,而正常胰腺细胞和间质细胞内大多未见着色。胰腺癌组织BMP-2的阳性率显著高于正常胰腺组织(P<0.05)和慢性胰腺炎组织(P<0.05)；慢性胰腺炎组与正常胰腺组BMP-2阳性率无显著差异(P>0.05)。Ⅲ期患者胰腺癌组织BMP-2阳性率显著高于Ⅰ+Ⅱ期患者(P<0.05)。3.胰腺癌患者血清BMP-2水平显著高于健康志愿者和慢性胰腺炎患者(P<0.05)；慢性胰腺炎患者和健康志愿者血清BMP-2水平无显著差异(P>0.05)。在胰腺癌患者中,Ⅲ+Ⅳ期组血清BMP-2水平较Ⅰ+Ⅱ期组显著增高(P<0.05)；有远处转移组患者血清BMP-2水平比无转移组显著升高(P<0.05)结论：胰腺癌患者BMP-2高表达可能提示预后不良,BMP-2可能在胰腺癌的进展特别是侵袭与转移中发挥着作用。目的：探讨BMP-2对Panc-1细胞侵袭能力和EMT的影响。方法：分别以含0,1,10,100,200 ng／ml BMP-2培养基处理Panc-1细胞24小时,Transwell侵袭实验观察细胞侵袭能力,RT-PCR和Western blot检测细胞E-Cadherin和Slug mRNA和蛋白的表达。分别以含0,1,10,100,200 ng／ml BMP-2培养基处理Panc-1细胞72小时,以相差显微镜观察细胞形态变化。结果：1.与对照组比较,10,100,200 ng／ml BMP-2组呈浓度依赖方式增加侵袭细胞数(P<0.05)。2.与对照组相比,10,100,200 ng／ml BMP-2组Panc-1细胞的E-Cadherin mRNA及蛋白的表达呈浓度依赖方式显著降低(P<0.05)；Slug mRNA及蛋白的表达呈浓度依赖方式显著增加(P<0.05)。3.含100,200ng／ml BMP-2培养基干预Panc-1细胞后可以引起细胞形态逐渐从立方形向梭形转变,即上皮样细胞向间质样细胞转变。结论：BMP-2促进Panc-1细胞侵袭和发生EMT。目的：探讨BMP-2是否可以激活PI3K/Akt信号通路,以及PI3K／Akt信号通路在BMP-2促进Panc-1细胞侵袭和EMT中的作用。方法：1.以含100ng／ml BMP-2培养基干预Panc-1细胞1小时,Western blot检测细胞p-Akt,Akt和pSmadl,5,8的表达；2.20μM LY294002预处理30分钟后,再以含100ng／ml BMP-2培养基干预1小时,Western blot检测细胞p-Akt的表达；3.使用LY294002阻断PI3K／Akt信号通路后,Transwell侵袭实验观察Panc-1细胞侵袭能力变化,以相差显微镜观察细胞形态,RT-PCR和Western blot检测细胞E-Cadherin和Slug mRNA和蛋白的表达。结果：1.与对照组比较,BMP-2组pSmadl,5,8和p-Akt蛋白的表达均显著升高(P<0.05),但总Akt蛋白的表达无变化(P>0.05)。2.与BMP-2组比较,BMP-2+LY294002组p-Akt蛋白的表达显著降低(P<0.05)。3.与BMP-2组比较,BMP-2+LY294002组Panc-1细胞仍维持上皮样形态,E-Cadherin mRNA和蛋白的表达显著升高,Slug mRNA和蛋白的表达降低(P<0.05)；与对照组比较,BMP-2+LY294002组上述各指标无显著差异(P>0.05)。4.与对照组比较,BMP-2+LY294002组侵袭细胞数显著增加(P<0.05)；与BMP-2组比较,BMP-2+LY294002组侵袭细胞显著降低(P<0.05)结论：BMP-2可以通过激活PI3K／Akt信号通路促进Panc-1细胞侵袭和发生EMT。