HGF通过AKT信号通路对胃癌MGC-803细胞VEGF-C表达及侵袭能力的影响

来源 :南华大学 | 被引量 : 2次 | 上传用户:arenlin
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目的:  观察肝细胞生长因子(HGF)对胃癌MGC-803细胞侵袭能力及VEGF-C表达的影响,并探讨PI3K/AKT信号通路在HGF影响胃癌MGC-803细胞侵袭能力及VEGF-C表达过程中的作用。  方法:  1)以胃癌 MGC-803细胞为研究对象,分别用不同浓度的(0、10、20、40、80ng/ml)HGF处理细胞不同时间(12、24、48h)后,用MTT法观察HGF对MGC-803细胞增殖的影响,筛选出适宜浓度及作用时间。2)用 Western Blot检测不同浓度的HGF及加入PI3k/AKT抑制剂LY294002对胃癌MGC-803细胞内VEGF-C、AKT、P-AKT蛋白表达的影响。3、用 Transwell侵袭实验检测不同浓度的HGF及加入PI3k/AKT抑制剂LY294002对胃癌MGC-803细胞侵袭能力的影响。  结果:  1)HGF显著的增加了胃癌 MGC-803细胞的体外增殖能力,在一定时间范围内,随着HGF浓度的增加,胃癌MGC-803细胞的增殖能力明显增强,随着作用时间延长,胃癌MGC-803细胞的增殖能力呈先升后降趋势,24h时MGC-803细胞的增殖能力最强。2) HGF可促进胃癌MGC-803细胞内蛋白VEGF-C、P-AKT的表达,但对AKT的表达无明显影响,在HGF40 ng/ml时,细胞内VEGF-C、P-AKT蛋白表达最高,加入抑制剂LY294002后,MGC-803细胞中VEGF-C、P-AKT表达明显下降,而AKT的表达无明显改变。3)HGF可明显促进胃癌MGC-803细胞的侵袭能力,在HGF40 ng/ml时,其侵袭能力最佳,加入抑制剂LY294002后,MGC-803细胞侵袭能力明显下降。  结论:  HGF通过PI3K/AKT信号通路促进胃癌MGC-803细胞的侵袭能力及VEGF-C的表达。
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