【摘 要】
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本研究旨在探讨高脂诱导和姜黄素（Curcumin,Cur）摄入对小鼠脂肪组织构成、糖脂代谢、以及肠道菌群组成的影响及其潜在的作用机制。姜黄素,是一种对高脂诱导的代谢紊乱综合征具有良好作用效果的天然多酚,但其确切的作用机制仍有待确定。本研究探讨了FNDC5/irisin信号通路对小鼠棕色脂肪和白色脂肪代谢的影响,并且研究了由高脂诱导肥胖小鼠的肠道菌群是否介导了因姜黄素的添加而引起的一系列代谢反应。试
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本研究旨在探讨高脂诱导和姜黄素（Curcumin,Cur）摄入对小鼠脂肪组织构成、糖脂代谢、以及肠道菌群组成的影响及其潜在的作用机制。姜黄素,是一种对高脂诱导的代谢紊乱综合征具有良好作用效果的天然多酚,但其确切的作用机制仍有待确定。本研究探讨了FNDC5/irisin信号通路对小鼠棕色脂肪和白色脂肪代谢的影响,并且研究了由高脂诱导肥胖小鼠的肠道菌群是否介导了因姜黄素的添加而引起的一系列代谢反应。试验选用30只6周龄C57BL/6N雄性小鼠,随机分为3个处理组:低脂组（LFD）、高脂组（HFD）和高脂添加0.2%Cur组（HFD+Cur）。每个处理10个重复,每个重复1只小鼠。试验期10周。通过检测小鼠血清指标、胰岛素敏感性、肝脏代谢、糖脂代谢、肠道微生物群组成和挥发性脂肪酸含量。研究发现,姜黄素通过缓解肝脏脂肪病变,抑制促炎细胞因子和炎症蛋白表达,改善胰岛素信号传导并减轻HFD组小鼠炎症反应。此外,姜黄素通过FNDC5/irisin信号通路调控下游信号通路（ERK/p38MAPK的磷酸化）增强棕色脂肪代谢和白色脂肪褐变。更重要的是,姜黄素通过降低厚壁菌门/拟杆菌门的比例,上调某些产生挥发性脂肪酸的细菌丰度,增加盲肠和结肠挥发性脂肪酸含量,调节肠道微生物群组成并改善肠道微生物失调。综上所述,在高脂诱导的肥胖小鼠模型中添加姜黄素可以显著改善小鼠的胰岛素敏感性,减弱高脂日粮对小鼠肝脏、糖脂代谢的影响,其机制可能与姜黄素调控FNDC5/irisin信号通路、小鼠粪便微生物组成多样性以及短链脂肪酸含量有关。
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