【摘 要】
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目的 现在人们普遍认为肿瘤的发生和发展是以累积性基因异常为特征的多步骤的一个过程.通过上调原癌基因或/和下调抑癌基因和DNA修复基因的活性,这些基因的异常变化最终可导
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目的 现在人们普遍认为肿瘤的发生和发展是以累积性基因异常为特征的多步骤的一个过程.通过上调原癌基因或/和下调抑癌基因和DNA修复基因的活性,这些基因的异常变化最终可导致某些细胞具选择性生长优势,形成肿瘤及浸润周边组织.共济失调毛细血管扩张(A-T)是一种常染色体隐性遗传性疾病,其主要特征有渐进性神经变性,免疫缺陷、易恶性变倾向对放射敏感等.ATM位于人染色体11q22-23,其外显子突变而至A-T疾病.虽然目前人们对ATM基因及其编码蛋白的功能还了解不深.但现有的研究结果已确定ATM编码蛋白是一种蛋白激酶,属于PI3K家族;当正常细胞受到电离辐射或化学致癌剂损坏时,特别是发生DNA双链断裂时,ATM蛋白可作为细胞周期调控的检测点,并通过一系列的反应调控细胞周期,维护细胞内基因组DNA的稳定,抑制肿瘤的发生,功能上是一个抑癌基因和DNA修复基因.结论: 该研究建立了一种可特异性检测样本中ATM基因启动子甲基化的MSP方法.通过对结肠癌细胞系HCT-116检测,发现该方法扩增的ATM基因启动子区域存在甲基化状态与ATM蛋白表达水平及细胞ATM蛋白功能密切相关.100HNSCC病人中,25％病人ATM MSP阳性;ATM启动子甲基化对肿瘤病人2年复发率影响不大,但ATM启动子甲基化阳性病人组其5年生存率明显低于MSP阴性组,提示ATM启动子甲基化预示病人较差的预后.
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