肺癌是中国癌症死亡的主要原因,其中非小细胞肺癌(NSCLC)是肺癌中常见的一种组织学类型,约占肺癌的80%左右,五年生存率仅为15%左右。目前对NSCLC的分子发病机制还知之甚少,还有待于更多的研究。microRNAs (miRNAs)是一类进化上保守的非编码小RNA,在转录后水平微调基因的表达。越来越多的证据显示miR-30a可作为一个抑癌基因抑制多种肿瘤细胞的生长,在少数几种肿瘤细胞中还发现具有癌基因的特征。EYA2是eyes absent(EYA)蛋白家族成员之一,已报导能够促进乳腺癌细胞的侵袭、迁移、增殖和转化过程。然而,niR-30a和EYA2在NSCLC发生过程中的生物学功能和作用机制还未完全清楚。本文通过Targetscan和miRanda预测,EYA2很可能是miR-30a作用的一个靶点；进一步采用免疫印迹(western blot)对EYA2在NSCLC细胞株中的表达水平进行了定量检测,发现EYA2仅在肺腺癌A549细胞中的表达水平显著上调；实时荧光定量PCR (qRT-PCR)对niR-30a在肺腺癌细胞和组织中的表达水平进行了检测,发现miR-30a在肺腺癌A549细胞和14例石蜡包埋的肺腺癌组织中的表达水平均显著下调；双荧光素酶报告基因实验以及在A549细胞和BEAS-2B细胞中转染miR-30a mimic和inhibitor验证了miR-30a直接作用于EYA2mRNA3’ UTR而抑制其蛋白的表达水平；划痕实验(wound-healing assay)、 MTS细胞活力检测、Transwell细胞侵袭实验及流式细胞周期分析对miR-30a靶向EYA2是否能够影响A549细胞的恶性生物学表型做了初步评估,结果发现miR-30a过表达抑制了细胞的迁移和侵袭,对增殖和周期进程无影响,而EYA2siRNA对细胞的侵袭、迁移、增殖和周期进程都起到了显著的抑制作用。上述结果表明了niR-30a能够靶向调控肺腺癌A549细胞中EYA2蛋白的表达水平,且这种调控关系很可能与细胞迁移和侵袭相关,对增殖和周期进程无影响。