珊瑚共生体对UV辐射与CO2浓度变化的生理学响应

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大气CO2浓度升高导致了全球变暖与海洋酸化,并引起海水中有色可溶性有机物减少,使得海水透明度增加,提高了进入水体的紫外辐射(UVR,280-400 nm)水平,从而对浅水珊瑚礁生态系统的各种生物过程造成影响。另一方面,海洋酸化及环境中pH/CO2的扰动,也会影响珊瑚及其与藻类的共生关系。本博士论文,以鹿角杯形珊瑚(Pocillopora damicornis)为研究对象,探讨了UV辐射对其共生藻日释放量的影响;同时,研究了鹿角杯形珊瑚和浅杯排孔珊瑚(Seriatopora caliendrum)浮浪幼体对阳光UV辐射变化的响应。在此基础上,揭示了UV辐射对浮浪幼体及其共生藻的影响。另外,还研究了一种系群D共生藻(CCMP2556)对海水中pCO2昼降夜升的生理学响应,并探讨了pCO2升高与UVR对其的复合效应。主要的结果如下:  1.阳光辐射变化影响鹿角杯形珊瑚释放共生藻的量。UV辐射显著降低了鹿角杯形珊瑚色素(包括叶绿素a和类胡萝卜素)和紫外吸收物质(UVACs)的含量,导致珊瑚共生藻的日平均释放速率提高了10-20%(95%置信区间上不显著)。有UV和无UV辐射处理间的日变化模式相似,即正午时共生藻的释放达到最高峰,但UV-B(280-315nm)的存在使得这一高峰期提前了1小时。  2.不同种类的珊瑚幼体对UV辐射的响应不同。与分布较深的浅杯排孔珊瑚相比,分布较浅的鹿角杯形珊瑚的浮浪幼体,对UV辐射的敏感性高,幼体内共生藻光合作用受抑制的程度也较大。在UV辐射的作用下,鹿角杯形珊瑚幼体共生藻的净光合速率下降了75-85%,其叶绿素a和UVAC含量与温度变化的相关性大。UV-A(315-400nm)显著抑制了鹿角杯形珊瑚幼体的发育,其对幼体的成活率、变态率与附着率的抑制率达22-25%。浅杯排孔珊瑚幼体内的共生藻平均密度,受UV辐射的影响,反而升高。UV-A辐射促进了共生藻的有效光化学效率,而UV-B可抵消UV-A的促进作用;UV-A降低了该珊瑚幼体的变态速率。  3.海水pCO2升高和昼降夜升(460-1000μatm)都使得共生藻对无机碳的浓缩能力(CCMs)发生了上调,但二者间有着不同的上调模式。pCO2的增加促进了共生藻细胞的比生长速率,降低了细胞内叶绿素a和类胡萝卜素的含量。同时,共生藻PSⅡ的有效光化学截面积减小了,且QA的周转时间延长了,表观光能利用效率降低了;然而,其单位叶绿素a的光合放氧速率和呼吸速率分别提高了49%和41%;单位细胞的光合与呼吸速率均未受到影响。此外,pCO2的增加使得Km(DIC)的值降低了63%,而Km(CO2)稳定在3.0-3.4μmol·L,提高了细胞对HCO3-的亲和力。pCO2的昼降夜升降低了细胞内类胡萝卜素的含量。与pCO2的增加类似,pCO2的昼降夜升使得PSⅡ的有效光化学截面积减小,并延长了QA的周转时间,但PSⅡ的有效光化学效率提高了27%,非光化学淬灭下降了34%,虽然如此,其光合放氧速率并未提高,且呼吸速率要明显低于高CO2处理(19%)。此外,pCO2的昼降夜升使得胞内碳库增大了近一倍。  4.pCO2升高与UV辐射对共生藻有拮抗作用。在UV辐射处理下,共生藻细胞的捕光色素含量下降,而pCO2的增加使得其含量明显增加。同时,UV辐射促使共生藻细胞Km(DIC)增加了43-62%,Km(CO2)也相应提高了43-64%,降低了细胞对无机碳的亲和力,而pCO2的增加造成细胞Km(DIC)和Km(CO2)都下降了27-50%,即CCMs显著上调。同时,细胞的呼吸速率在二者的拮抗作用下,分别下降了22-39%(LC:低CO2处理)与增加了33-36%(HC:高CO2处理)。此外,在UV辐射下,HC细胞对UV-A损伤的修复速率要明显高于LC细胞,但在培养光强下,LC细胞对UV-A损伤的恢复速率要比HC细胞快了33%。UV-A对细胞的表观光能效率、最大电子传递速率和光饱和参数具有抑制作用,而UV-B的存在抵消了这一作用,pCO2的增加使得细胞对UV的敏感性降低,缓解了紫外辐射的效应。  总之,UV辐射,虽然对珊瑚共生藻的释放没有显著影响,但会抑制幼体的变态与附着过程,并抑制共生藻的光合作用。pCO2的增加与昼降夜升都会提高共生藻对无机碳的利用能力,但在昼降夜升下光合或生长速率并未增加,说明CO2的扰动导致共生藻能耗增加。UV辐射和pCO2升高产生了拮抗效应,高CO2下,细胞对UV的敏感性下降。然而,原位复杂环境下,分布不同海域、不同深度的珊瑚及共生藻,经受阳光UV辐射的程度不同,对CO2升高的响应,会存在较大的区域性差别。
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