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目的：明确蒙药新Ⅱ号对扩张型心肌病大鼠代谢组学的影响，在一定程度上揭示其发病病因及新II号治疗扩张型心肌病的作用机制，为进一步利用新II号治疗扩张型心肌病提供技术支持和研究依据。方法：健康 Wister 雄性大鼠30只,每只体重200±10g,随机分为3 组：对照组（n=10）、模型组(阿霉素) （n=10）、新Ⅱ号组（阿霉素＋蒙药新Ⅱ号）（n=10）。对照组正常饲养，无特殊干扰。模型组阿霉素2mg/kg腹腔注射，1次/周，用药4周，观察4周；新Ⅱ号组阿霉素2mg/kg腹腔注射，1次/周，用药4周,新Ⅱ号30mg/kg灌胃，1次/日，共4周；实验第 8 周结束后，对各组大鼠进行心脏彩超检查，测定心功能各项指标，后取各组大鼠血清样本，应用液质联用仪检测各组大鼠血清中代谢物的变化进行分析。结果：经新II号治疗扩张型心肌病大鼠后，于模型组相比较LVIDd和LVIDs减低（P＜0.05），FS%、EF%（P＜0.05）升高，向正常组转变说明经新II号干预后有好转。使用液质联用技术分析了3组鉴定出12种潜在标志物分别为溶血磷脂(16:0),溶血磷脂(22:6(4 z,7 z,10 z,13 z,16个z,19 z),溶血磷脂(20:4(5 z,8 z,11 z,14 z)),磷脂酰丝氨酸(16:0/18:1(9 z)),γ-亚麻酸,胆固醇硫酸,色氨酸、次黄嘌呤，胆汁酸,9’-羟基-γ-生育酚，二十二碳五烯酸和花生四烯酸，进一步应用t检验，对上述鉴定的标记物进行组间含量的变化检测，最终筛选出6种（P＜0.05）潜在内源性差异代谢产物，它们分别为次黄嘌呤、花生四烯酸、γ-亚麻酸、9’-羟基-γ-生育酚、二十二碳五烯酸、色氨酸。其中，模型组与对照组比较，花生四烯酸、次黄嘌呤含量升高，剩余代谢物含量减低。扩心病大鼠经新II号治疗后，9-羧基-γ-生育酚，二十二碳五烯酸，色氨酸，γ-亚麻酸的含量与模型组相比较升高显著，花生四烯酸、次黄嘌呤与模型组相比较相对减少。结论：1本次研究鉴定出6种潜在内源性差异生物标记物，它们分别为次黄嘌呤、花生四烯酸、γ-亚麻酸、9’-羟基-γ-生育酚、二十二碳五烯酸、色氨酸等有浓度的变化。2通过分析代谢物发现，其代谢物分别为抗氧化剂、脂肪酸、蛋白质、嘌呤类的衍生物，这证明了抗氧化剂、脂肪酸、蛋白质、嘌呤类代谢通路的紊乱引起扩张型心肌病，这可能是此病代谢组学领域的起病原因，需进行再广泛的研究确定。3新II号治疗扩张型心肌病作用机制可能为通过调控抗氧化通路、脂肪酸代谢通路、蛋白质代谢通路、嘌呤类代谢通路达到治疗扩张型心肌病的目的。