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研究目的:骨钙素是由成骨细胞合成分泌的非胶原蛋白,其主要作用是通过调控骨的矿化速率影响调控骨代谢,但近几年研究发现它还可以调控能量代谢,并与生殖功能关系密切。肥胖会引起雄性性激素紊乱,有效减脂会改善雄性性激素紊乱,但作用的机制还不清楚,本研究以高脂饮食诱发小鼠肥胖性激素紊乱,并通过运动、饮食及运动联合饮食三种干预方式进行减脂,探讨肥胖和三种干预方式对雄性小鼠骨钙素及睾酮合成的影响,旨在为揭示能量平衡调控雄性生殖功能的分子机制提供实验依据。研究方法:将4周龄C57BL小鼠随机分为2组:正常组（NC）,给予基础饲料喂养;肥胖组（OBC）,给予高脂饲料喂养;10周后,将肥胖造模成功小鼠,按照体重分层随机抽样分组,即肥胖对照组,肥胖运动组（OE）,肥胖控制饮食对照组（ODC）,肥胖控制饮食运动组（ODE）。OE和ODE组进行有氧运动干预,ODC和ODE组按高脂对照组70%的进食量喂养,8周干预结束后,检测小鼠的体重、睾丸、腹腔脂肪重量,血清睾酮（T）、骨钙素（OCN）,小鼠睾丸组织中的G蛋白偶联受体GPRC6A、环磷酸腺苷（cAMP）、cAMP反应元件结合蛋白（CREB）、类固醇急性调节蛋白（StAR）、胆固醇侧链裂解酶（P450scc）基因表达水平以及蛋白的表达情况。数据以±SD表示,用SPSS统计软件进行组间单因素方差分析。研究结果:1.小鼠形态学指标:与正常组相比,肥胖组小鼠体重、体脂和脂体比均极显著升高（P<0.001）,但睾丸系数极显著降低（P<0.001）。与肥胖组相比,肥胖控制饮食组、肥胖运动组、肥胖控制饮食运动组小鼠的体重均极显著下降（P<0.01）,脂体比均显著下降（P<0.01或P<0.05）,睾丸系数均显著上升（P<0.01或P<0.05）。与肥胖控制饮食组和肥胖运动组相比,肥胖控制饮食运动组小鼠体重、脂体比均极显著下降（P<0.01）,睾丸系数极显著上升（P<0.01）。2.血液指标:与正常组相比,肥胖组小鼠体内血清睾酮、骨钙素均显著降低（P<0.01）,雌二醇（E2）水平均显著升高（P<0.01）。与肥胖组相比,肥胖运动组、肥胖控制饮食组、肥胖控制饮食运动组小鼠体内血清睾酮与骨钙素水平均显著升高,（P<0.01或P<0.05）,雌二醇水平均显著下降（P<0.01或P<0.05）。与肥胖运动组相比,肥胖控制饮食运动组小鼠血清睾酮、骨钙素水平均显著下降（P<0.01或P<0.05）,雌二醇水平显著升高（P<0.05）。与肥胖运动组相比,肥胖控制饮食组小鼠血清睾酮与骨钙素水平均显著下降（P<0.01或P<0.05）,雌二醇水平无显著性差异。3.mRNA表达与蛋白表达情况:与正常组相比,肥胖组小鼠StAR、P450scc、GPRC6A、cAMP、CREB mRNA转录与蛋白表达水平均显著降低（P<0.01）。与肥胖组相比,肥胖控制饮食组、肥胖运动组、肥胖控制饮食运动组StAR、P450scc、GPRC6A、cAMP、CREB的mRNA转录与蛋白表达水平均显著升高（P<0.01或P<0.05）。研究结论:1.长期高脂饮食引起的雄性肥胖小鼠血清骨钙素降低,可能抑制了睾丸组织GPRC6A-cAMP-StAR/P450scc信号通路各级蛋白的mRNA和蛋白表达影响了睾酮的生物合成,进而出现性激素紊乱。2.8周运动、饮食及运动联合饮食三种干预方式均能有效的降低体脂体重,改善小鼠的肥胖状态,上调血清骨钙素水平,改善GPRC6A-cAMP-StAR/P450scc信号通路障碍,改善了肥胖引起的睾酮水平下降。其中单纯运动干预对于改善骨钙素水平及性激素水平效果最佳。