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目的：在烟雾吸入性损伤大鼠为模型的基础上,给予大鼠皮下注射胰岛素,分别在不同时间点腹主动脉取血检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量变化及肺组织病理等改变,探讨胰岛素对炎症因子的影响及其对肺组织的保护作用。方法：雄性SD大鼠54只,体重180-220g,随机分为正常对照组(简称对照组)、致伤后给予生理盐水组(简称致伤组)、致伤后给予胰岛素组(简称胰岛素组),每组18只。致伤组和胰岛素组大鼠制作完成烟雾吸入性损伤模型后,胰岛素组大鼠于皮下注射长效胰岛素(5U／Kg),致伤组大鼠于皮下注射等体积的生理盐水,对照组大鼠不做致伤处理,同期饲养观察及检测各时相测量指标的基础值。各组大鼠分别于12h、24h、48h三个时相点每组取6只尾静脉取血检测血糖水平后腹主动脉取血2ml,离心取血清检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量,并取各组各时段大鼠右下肺组织经10%甲醛溶液固定后做病理切片,在光镜下观察大鼠肺组织病理改变。结果：1大鼠烟雾吸入性损伤后一般情况观察：大鼠在经过特殊装置烟雾吸入性损伤时出现呼吸急促,肺部听诊哮鸣音,心率加快,取出置于室内空旷处5分钟后上述表现逐渐消失,而对照组在静息状态下呼吸平稳,无气促及呼吸困难等症状。2各组大鼠血糖水平变化：对照组大鼠血糖水平保持在(4.0-6.0mmol/L),吸入性损伤后,致伤组大鼠12h血糖水平与对照组相比明显升高(P<0.01),24h及48h血糖恢复至正常值(4.0-6.0mmol/L),胰岛素组大鼠各时相点血糖水平与致伤组相比明显降低(P<0.01)。3大鼠肺组织肉眼及光学显微镜观察病理变化：对照组各时相点大鼠肺组织鲜红色,表面光滑、红润,无出血斑及出血点,无充血水肿；致伤组大鼠各时相点肺组织呈暗红色,体积增大膨胀,肺表面湿润,渗出较多,可见弥漫性充血水肿,部分肺组织有淤血表现；胰岛素组大鼠肺组织与致伤组比较充血水肿有所减轻,肺组织淤血较少。光镜下见对照组大鼠肺泡腔结构完整,壁光滑,肺泡腔中无渗出液或白细胞,肺间质无增生,无中性粒细胞、单核细胞浸润。致伤组大鼠12h肺泡壁毛细血管充血、肿胀,肺泡上皮细胞水肿,肺泡腔中可见出血,肺间质内可见中性粒细胞、单核细胞浸润；胰岛素组大鼠12h肺组织与致伤组比较毛细血管充血、肿胀较轻,白细胞等有所减少,肺间质未见明显改变。致伤组大鼠24h肺泡壁毛细血管充血、肿胀继续加重,肺间质内的中性粒细胞、单核细胞较12h增多,肺泡腔中出血明显；胰岛素组24h肺组织与致伤组比较肺间隔炎性细胞浸润减轻,肺泡腔中出血不明显,肺泡腔内可见少量粒细胞。致伤组大鼠48h肺泡壁毛细血管仍充血、肿胀,肺间质水肿,肺间质内的中性粒细胞、单核细胞较前一时段减少；胰岛素组48h肺组织与致伤组比较上述病理表现有所减轻。4各组大鼠不同时相点血清TNF-α、IL-6、IL-10含量比较：1)各组大鼠不同时相点血清TNF-α含量比较：致伤组各时相点TNF-α含量较对照组明显升高(P<O.01),胰岛素组各时相点TNF-α含量与致伤组相比降低(P<0.05),但较对照组仍明显升高(P<0.01)。2)各组大鼠不同时相点血清IL-6含量比较：致伤组各时相点IL-6含量均高于对照组(P<0.01),胰岛素组12h IL-6含量与致伤组比较无统计学意义(P>0.05),胰岛素组24h、48h IL-6含量较致伤组明显降低(P<0.01),胰岛素组各时相点IL-6含量明显高于对照组(P<0.01)。3)各组大鼠不同时相点血清IL-10含量比较：致伤组各时相点IL-10含量较对照组无明显升高(P>0.05),胰岛素组各时相点IL-10含量与对照组相比升高(P<0.01),胰岛素组12h IL-10含量与致伤组相比无统计学意义(P>O.05),胰岛素组24h、48h IL-10含量与致伤组相比升高(P<0.05)。结论：胰岛素可减轻烟雾吸入性损伤大鼠体内炎性反应,调节致炎与抗炎因子的平衡,对肺组织有一定的保护作用。