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哺乳动物大脑海马区域与学习记忆密切相关，其分子机制尚未完全清楚。本课题组前期研究表明，ZBTB20在海马的分化发育中起了关键性的作用。利用本实验室所建立的ZBTB20基因敲除小鼠模型研究发现，ZBTB20缺陷导致了海马发育的严重障碍，海马CA1神经元在分子表型、细胞迁移和胞体排列等方面都获得了邻近移行新皮质的特性，海马神经元凋亡增加和海马神经投射异常等。因此，我们利用基因打靶技术，构建了ZBTB20海马CA1区特异性敲除(CA1-ZB20KO)小鼠的模型。并观察到，CA1-ZB20KO小鼠锥体细胞的基本结构、形态、活性、突触传递功能，没有明显的改变。但我们对小鼠的行为学研究发现，CA1-ZB20KO小鼠海马依赖性记忆能力存在明显缺陷。与学习和记忆密切相关的长时程增强效应（LTP）较对照小鼠明显降低。并且N-甲基-D-天(门)冬氨酸（NMDA）受体介导的兴奋性突触后电流明显降低。此外，在CA1-ZB20KO小鼠中，刺激诱导的CREB (cyclic AMP-response element binding protein，CREB)的磷酸化水平明显下降。因此，我们认为ZBTB20在小鼠海马LTP形成和记忆中起着非常重要的作用，其机制可能与调控NMDAR通道活性及CREB的磷酸化有关。