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目的探讨LPS诱导人胃癌细胞上皮间质转化的作用及机制,为胃癌治疗提供新思路。方法LPS作用于人胃癌细胞,显微镜下观察细胞形态变化、Western blot和Real-time PCR技术检测EMT相关分子的表达、划痕-愈合实验和Transwell侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭能力。Western blot和Real-time PCR技术检测LPS诱导前后Shh信号通路相关分子(Shh、Ptch1、Gli2)的表达水平;采用Shh信号通路特异性抑制剂环巴胺联合LPS作用于人胃癌细胞,观察抑制Shh信号通路对LPS诱导人胃癌细胞EMT、迁移和侵袭能力的影响。利用NF-κB信号通路特异性抑制剂BAY11-7028,观察抑制NF-κB信号通路对LPS诱导Shh信号通路活化的影响,以确定LPS是否通过NF-κB信号通路调控Shh信号通路。结果10μg/m L LPS作用于人胃癌细胞AGS、HGC-27和SGC-7901 48 h后,AGS细胞形态由鹅卵石样变为长梭形,HGC-27和SGC-7901细胞形态无明显改变;Real-time PCR结果显示,10μg/m L LPS作用于人胃癌细胞AGS、HGC-27和SGC-7901 48 h后,三株人胃癌细胞的上皮细胞标记物E-cadherin m RNA表达较对照组降低,间质细胞标记物N-cadherin m RNA表达较对照组升高,差异无统计学意义(P>0.05);Western blot结果显示10μg/m L LPS作用于人胃癌细胞AGS、HGC-27和SGC-7901 48 h后,三株人胃癌细胞的上皮细胞标记物E-cadherin蛋白表达较对照组显著升高,间质细胞标记物N-cadherin蛋白表达较对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);划痕-愈合实验和Transwell侵袭实验结果显示,10μg/m L LPS作用于人胃癌细胞AGS、HGC-27和SGC-7901 48 h后,三株人胃癌细胞的迁移和侵袭能力较对照组显著增强,差异有统计学意义(P<0.05)。10μg/m L LPS作用于人胃癌细胞AGS、HGC-27和SGC-790148 h后,Shh信号通路相关分子Shh、Gli2、Ptch1 m RNA和蛋白表达水平较对照组显著升高,差异均有统计学意义。10μM环巴胺和10μg/m L LPS联合作用于人胃癌细胞AGS、HGC-27和SGC-7901 48 h后,三株人胃癌细胞Shh信号通路相关分子Shh、Gli2、Ptch1 m RNA和蛋白表达水平较LPS组显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);三株人胃癌细胞上皮细胞标记物E-cadherin蛋白表达较LPS组显著升高,间质细胞标记物N-cadherin、Slug和Vimentin蛋白表达较LPS组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);三株人胃癌细胞的迁移和侵袭能力较LPS组亦显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。10μg/m L LPS作用于人胃癌细胞SGC-7901 48 h后,NF-κB p65蛋白表达较对照组显著升高,IκBα蛋白表达显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。10μM BAY11-7028和10μg/m L LPS联合作用于人胃癌细胞SGC-7901 48 h后,Shh信号通路相关分子Shh、Gli2、Ptch1的m RNA和蛋白表达水平较LPS组显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论LPS可以诱导人胃癌细胞发生EMT,促进人胃癌细胞的迁移和侵袭。LPS诱导人胃癌细胞发生EMT的机制可能与激活NF-κB/Shh信号通路有关。