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目的：探讨人乳头瘤病毒（HPV）16、58型感染导致宫颈局部微环境中免疫因子白介素（IL）-12、IL-4、干扰素（IFN）-γ变化以及宫颈脱落细胞中病毒整合情况及病毒负载量变化，以了解HPV持续感染对宫颈细胞内外环境的影响。方法：收集2012年8月-2013年5月在广西医科大学附属肿瘤医院妇瘤科住院并进行了HPV DNA分型检测的患者宫颈灌洗液共138例及宫颈脱落细胞204例，（1）根据患者组织病理结果将宫颈灌洗液分组为：①HPV（-）的非宫颈病变组25例，②HPV（-）的宫颈炎组24例，③HPV16/58（+）的实验组89例。其中实验组包括21例宫颈上皮内瘤样病变（CIN）及68例宫颈癌患者。应用酶联免疫法（ELISA）法检测138例患者宫颈微环境中IL-12、IL-4、IFN-γ的浓度；（2）将204例宫颈脱落细胞分组为:①HPV16/58（+）的宫颈炎组共29例，②HPV16/58（+）CIN组共35例，③HPV16/58（+）宫颈癌组140例；根据HPV DNA分型结果将HPV16/58（+）的宫颈癌组宫颈脱落细胞140例分组为：①HPV16（+）106例②HPV58（+）34例，采用荧光定量PCR（FQ-PCR），根据HPV16/58E2/E6比值了解病毒整合情况，E7与GAPDH比值（E7/GAPDH）了解宫颈癌组中不同型别的宫颈脱落细胞中E7病毒负载量。结果：（1）宫颈灌洗液中免疫因子的变化：①实验组相对于其他各组IL-4的浓度明显升高而IL-12、IFN-γ的浓度明显降低（P﹤0.05）；②在实验组中，HPV16（+）组中IL-12、IFN-γ浓度明显低于HPV58（+）组（P﹤0.05），IL-4浓度明显高于HPV18（+）组和HPV58（+）组（P﹤0.05）。（2）宫颈脱落细胞：①病毒整合率检测结果：将0.89与0.86作为区分HPV16/58游离型与混合型的分界点，在各个分组中，HPV16/58整合的发生情况有差异（P﹤0.05），伴随着宫颈病变程度的增加整合比率（混合型+整合型）逐渐增大；②在宫颈癌组中HPV16（+）组整合比率比HPV58（+）整合比率明显增大， HPV16E7病毒负载量为：2523.3308.4；HPV58E7病毒负载量为：21.694.0；在宫颈癌组中E7病毒负载量分别在HPV16/58之间有明显差异（P﹤0.05），HPV16（+）明显高于HPV58（+）。结论：（1）HPV16、58的持续感染可通过改变宫颈局部微环境中细胞免疫因子IL-12、IL-4、IFN-γ的表达；病毒整合宫颈细胞DNA从而促进宫颈癌的发生；（2）HPV16较HPV58更容易引发宫颈癌变，可能与HPV16感染患者中病毒的高负载量、病毒与宫颈细胞DNA的高整合比率以及病毒更易造成宫颈微环境中的免疫因子表达失调等因素有关。