论文部分内容阅读
研究背景：热射病为重症热损伤，主要临床表现为体核温度骤升，出现中枢神经系统异常，可导致休克、急性肺损伤(acute Lung Injury，ALI)／急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)以及多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)，其发病率及病死率可能随着全球气候变暖以及热浪袭击频率和强度的逐年增加而上升。热射病代谢改变及组织损伤的介导机制至今未明。新近研究显示，热应激下肠源性内毒素入血与热应激个体血流动力学的改变以及病死率密切相关。 目的：通过过热与脂多糖(lipopolysaccharides，LPS)形成复合应激建立重度热射病大鼠的动物模型，探讨重度热射病、MODS的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)启动途径的特征，为重度热射病严密监护及发病机制方面的深入研究提供依据，以期缩短病程、改善预后。 材料与方法： 实验设计：2(干球温度(Td)，2水平：(35.0±0.5)℃、(26.0±0.5)℃)×2(药物(Dr)，2水平：LPS、注射用生理盐水(NS))×4(应激时间(Tm)，4水平：0min、40min、80min、120min)析因设计，随机对照实验。 实验环境：南方医科大学公共卫生与热带卫生学学院仿真气候室动物舱。