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既往研究表明，全身麻醉并不能完全抑制手术创伤所引起的应激激素水平升高。应激反应明显特征之一是血糖升高，机体调节血糖的激素主要有：胰岛素、儿茶酚胺、胰高血糖素和皮质醇。胰岛素促进细胞摄取葡萄糖、推动糖原合成和阻止糖异生，儿茶酚胺、胰高血糖素和皮质醇的作用与胰岛素作用相反刺激糖原分解和肝糖异生。C-肽是胰岛素合成时的产物，其不通过肝代谢和肾代谢，其半衰期约为30分，因此它能客观地反映胰岛素生成的多少。胰腺主要受胸段脊髓水平的内脏神经(T6～T10)所支配，胸部及上腹部手术的刺激可能直接作用于支配肝和胰的神经，从而抑制了胰岛素对于高血糖的分泌反应，而胸段硬膜外腔麻醉可对此脊髓水平的交感神经阻滞，是减轻内分泌－代谢反应的最有效技术。Kouraklis等实验证明：全麻－硬膜外联合麻醉下胰高血糖素和血糖的升高可显著低于采用单纯全麻的病人。本研究观察全麻－胸段硬膜外腔阻滞联合麻醉以及术后硬膜外腔镇痛对胸部手术病人围术期应激反应及糖代谢的影响。
方法：选择30例肺叶切除手术病人，ASAⅠ～Ⅱ级。随机分为两组：全麻复合胸段硬膜外腔阻滞组(GEA)和单纯全麻组(GA)，每组15例。GEA组于硬膜外腔T9～10穿刺置管，注入2％利多卡因4ml试验量，出现阻滞平面后，施行全麻诱导，采用咪唑安定0.1mg/kg、异丙酚2mg/kg、芬太尼3μg/kg和维库溴胺0.1mg/kg，插入双腔气管插管，确认位置正确后接麻醉机控制呼吸，切皮前30分钟经硬膜外导管注入2％利多卡因5ml，吸入异氟烷维持麻醉，间断静注维库溴胺维持肌松，每30分钟硬膜外腔推注2％利多卡因4ml，术毕拔除气管插管后施行硬膜外自控镇痛，镇痛液配方0.15％罗比卡因+曲马多10mg/kg+生理盐水至100ml，速度2ml/h，PCA剂量2ml，锁定时间15分钟。GA组全麻诱导及维持方法同上，术毕拔除气管插管后施行静脉自控镇痛，镇痛液配方为芬太尼10μg/kg+曲马多10mg/kg+生理盐水至100ml，速度2ml/h，PCA剂量2ml，锁定时间15分钟。术中连续监测血压(BP)、心电图(ECG)、脉搏氧饱和度(SpO2)和呼气末二氧化碳分压(PetCO2)。分别在麻醉前、切皮后、手术1h、手术3h、术后第1天晨抽取静脉血测血糖、胰岛素、胰高血糖素和C-肽以及肾上腺素和去甲肾上腺素。
统计学处理：计量资料以均数±标准差(x±s)表示，用SPSS11.0统计软件进行分析；组内采用单因素方差分析，组间采用独立样本t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
结果：血糖：GA组在术中术后显著高于术前水平(P＜0.01)，GEA组术中比术前显著升高(P＜0.01)，术后恢复至术前水平。胰岛素：GA组在手术1h显著降低(P＜0.05)，而GEA组在手术1h、3h较术前显著升高(P＜0.01)，组间比较在手术1h有显著差异(P＜0.05)。C-肽：GA组在术中没有明显变化，而术后显著升高(P＜0.01)。GEA组在手术1h显著增高并高于GA组(P＜0.05)，手术3h及术后恢复至术前水平。胰高血糖素：GA组在术中和术后均无显著变化(p＞0.05)。GEA组在术中显著降低(P＜0.01)，术后恢复至术前水平。肾上腺素和去甲肾上腺素：GEA组切皮时轻度升高，术中术后各时点无明显升高；GA组切皮后明显升高，术中术后一直维持在较高水平。组间比较有显著性差异(P＜0.05)。
结论：胸段硬膜外阻滞在手术中能够抑制胸科手术应激反应引起的胰高血糖素分泌，促进胰岛素合成，有利于改善糖代谢。术后硬膜外腔镇痛与静脉镇痛比较对于应激反应无显著抑制作用。