小麦（Triticum aestivum）是重要的粮食作物之一,在保障粮食安全方面具有重要意义。赤霉病（Fusarium head blight,FHB）是小麦的主要病害之一,严重威胁小麦的高产、稳产和优质。赤霉病的主要致病菌是禾谷镰刀菌（Fusarium graminearum）。受环境条件、病原菌致病特点和小麦品种特性限制,目前通过抗性育种、生物防治和化学防治等措施不能很好地控制赤霉病。深入研究小麦与禾谷镰刀菌的互作机制有助于开发新的赤霉病防治策略,更好地防控赤霉病。水杨酸（Salicylic acid,SA）是一种重要的抗性激素,在小麦防御禾谷镰刀菌侵染时起重要作用。但是,尚不清楚SA影响小麦与禾谷镰刀菌互作过程中的分子机制。本研究通过鉴定禾谷镰刀菌参与SA转运（FGSG＿07325）和代谢（FGSG＿08116）,以及细胞膜和细胞壁抵御SA刺激（FGSG＿02668和FGSG＿11315）等基因的功能,以期解析SA在小麦与禾谷镰刀菌互作过程中的作用。主要结果如下:（1）禾谷镰刀菌FgABCC9（FGSG＿07325）基因编码C类ATP结合盒式（ATP-binding cassette,ABC）转运蛋白,其表达受SA和杀菌剂戊唑醇诱导,在禾谷镰刀菌侵染小麦过程中高表达。缺失该基因的突变体菌株（ΔFgABCC9）表现为菌丝生长减慢、对SA和戊唑醇敏感性增加、DON积累减少和致病性降低。在ΔFgABCC9菌株中恢复表达该基因,上述缺陷表型得以恢复。亚细胞定位结果表明FgABCC9蛋白分布于分布于细胞膜上,并且荧光信号受SA和戊唑醇诱导。在拟南芥中过表达该基因不能激活拟南芥SA信号途径,但能增加叶片中SA的含量。由此,我们推测禾谷镰刀菌通过在小麦与禾谷镰刀菌互作过程中编码FgABCC9转运蛋白泵出细胞内过量SA和戊唑醇,缓解SA和戊唑醇的毒害作用。（2）FgNahG（FGSG＿08116）基因编码水杨酸羟化酶,能将SA转化为儿茶酚。缺失FgNah G基因的禾谷镰刀菌（ΔFgNah G）对SA的敏感性增强、致病性降低,接种后导致小麦穗早期积累更多SA,但不影响禾谷镰刀菌合成DON毒素。在ΔFgNah G中重新表达FgNah G基因,上述表型得以恢复。亚细胞定位结果表明FgNah G蛋白广泛分布于禾谷镰刀菌细胞内。在拟南芥中过表达FgNah G基因可以降低拟南芥叶片的SA含量及对禾谷镰刀菌的抗性。可见,FgNah G蛋白在小麦与禾谷镰刀菌互作过程中通过代谢侵入禾谷镰刀菌细胞内的SA,缓解SA的毒害作用。（3）亚油酸（Linoleic acid,LA）是小麦抵御病原菌侵染的重要物质,我们发现禾谷镰刀菌中FgLAI12（FGSG＿02668）基因编码顺式-12亚油酸异构酶（cis-12 Linoleic acid isomerase,cis-12 LAI）,可将LA转化为顺式-9,反式-11共轭亚油酸（cis-9,trans-11Conjugated linoleic acid,cis-9,trans-11 CLA）。该基因的缺失（ΔFgLAI12）导致禾谷镰刀菌生长减弱、对SA更加敏感、致病性和DON合成受抑制。亚细胞定位表明FgLAI12蛋白通常分布于分生孢子的分隔带和菌丝的液泡中,外源LA刺激可诱导FgLAI12蛋白转移至细胞膜。这表明FgLAI12编码的顺式-12 LAI在小麦与禾谷镰刀菌互作过程中参与菌丝生长、缓解SA和LA刺激以及致病性,且FgLAI12基因对生物合成顺式-9,反式-11CLA具有潜在的应用价值。（4）细胞壁甘露糖蛋白（Cell wall mannoprotein,CWM）是真菌参与免疫识别和侵染寄主的重要细胞壁蛋白,位于细胞壁外侧。禾谷镰刀菌FgCWM1（FGSG＿11315）基因编码细胞壁甘露糖蛋白,受SA刺激上调表达。缺失FgCWM1基因（ΔFgCWM1）的禾谷镰刀菌细胞壁的甘露糖和蛋白含量显著减少。ΔFgCWM1对SA的敏感性增强,致病性减弱,不影响DON合成。电镜观察ΔFgCWM1细胞壁发现其细胞壁外侧出现明显缺陷。因此,在小麦与禾谷镰刀菌互作过程中细胞壁完整性对禾谷镰刀菌抵御植物SA刺激和致病性起重要作用。