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目的：1、明确骨髓间充质干细胞(Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells, BMSCs)通过分泌细胞因子调节急性肝功能衰竭(Acute liver failure)体内的炎症微环境,抑制了炎症的发生发展,IL-10在其中起关键作用。2、明确IL-10通过p38/MAPK和STAT3信号通实现抑制急性肝功能衰竭体内的炎症反应,从而治疗急性肝功能衰竭的目的。方法：实验分为两部分。第一部分比较对照组、ALF组、BMSCs治疗组、骨髓间充质干细胞条件培养基(MSC-CM)治疗组、rmIL-10治疗组、抗IL-10抗体(anti-IL-10 ab)组六组大鼠的一般临床表现、生存率、肝功能指标、血清炎症因子水平、肝脏组织病理学情况来评估大鼠ALF的状况。并使用蛋白芯片分析MSC-CM中细胞因子的分泌情况。通过以上方法来研究BMSCs的旁分泌治疗作用,以及IL-10对于ALF中炎症的缓解情况。第二部分,通过western blot检测对照组、ALF组、rm IL-10治疗组中P38/MAPK、STAT3以及各自磷酸化水平的变化。并探究分别抑制两种通路之后,大鼠一般临床表现、生存情况、肝功能指标、炎症因子水平及肝脏组织病理学改变情况。通过以上方法来研究P38/MAPK以及STAT3信号通路在IL-10抑制炎症反应中的作用。结果：实验第一部分结果表明BMSCs治疗组、MSC-CM治疗组、rm IL-10治疗组相对于ALF组具有缓解肝衰竭炎症,显著降低促炎因子水平,增高抑炎因子IL-10水平从而促进肝细胞增殖、降低肝细胞凋亡,促进肝细胞功能恢复,显著降低转氨酶以及总胆红素水平的作用,降低了死亡率(p<0.05). Anti-IL-10ab组明显逆转了rm IL-10的治疗作用。蛋白芯片检测BMSCs条件培养基中抑炎因子IL-10表达最高。第二部分Western blot显示ALF组中,P38/MAPK水平异常增高,STAT3水平降低；il-10组中P38/MAPK磷酸化水平明显被抑制,STAT3磷酸化水平增高。抑制了P38/MAPK能明显逆转急性肝功能衰竭各种表现,抑制了炎症反应,表明IL-10通过抑制了p38/MAPK通路达到治疗目的。而抑制了STAT3的活性之后,IL-10的治疗作用被逆转,辨明IL-10通过激活STAT3通路来达到治疗效果。结论：1、调节炎症微环境是BMSCs移植治疗急性肝衰竭的主要作用方式。IL-10为其关键因子。2、IL-10通过抑制P38/MAPK通路以及激活STAT3通路,抑制炎症的反应,达到