人造血相关的PBX相互作用蛋白质(hematopoietic PBX—interacting protein，HPIP)，最早是在2000年由Abramovich等以前B淋巴细胞白血病转录因子（pre-B-cellleukemia transcription factor1,PBXl）为诱饵，通过酵母双杂交技术，从胎儿肝脏cDNA文库中筛选得到而被命名的。HPIP具有调节造血干细胞正常的生长分化过程，抑制白血病发生的作用，其作用机制主要是通过与PBX的相互作用来抑制E2A—PBXl的转录激活。最新研究表明，肿瘤细胞外源转入HPIP基因后，其生长速度与空载体相比明显加快，预示HPIP在肿瘤细胞的生长增殖方面可能具有一定的作用。胃癌是对人类健康危害极大的常见恶性肿瘤，传统肿瘤标志物，如胃癌MG7抗原、癌胚抗原（Carcinoembryonic antigen，CEA）等在诊断早期胃癌方面，敏感度仅为10%~40%，且大部分特异性不强。因此，我们以HPIP为研究对象，研究其在胃癌组织和细胞中的表达水平及可能的机制，以期待发现新的胃癌肿瘤标志物。.我们收集北京肿瘤医院普外科2007年3月~2008年9月胃癌患者手术切除的组织标本及部分临床资料，用免疫组化方法检测HPIP在胃癌及癌旁胃组织中的表达，Western blotting方法检测HPIP在胃癌细胞株中的表达；用阳离子脂质体法转染胃癌细胞株，筛选HPIP过量表达及RNAi敲低克隆；通过结晶紫和软琼脂实验研究HPIP对胃癌细胞锚着依赖性和锚着非依赖性生长的影响；并且分析临床资料与HPIP在胃癌中表达的相关性。首先，我们通过免疫组化实验发现，与相应的正常组织相比，HPIP在胃癌组织中表达明显，且在胃癌组织中的表达水平与病理学类型、分化程度有一定相关性。HPIP在印戒细胞癌中表达高于其它类型。细胞学实验提示HPIP在BGC823、SGC7901中有表达，在MGC803、MKN28中无表达。利用BGC823、SGC7901进行细胞转染实验筛选成功获得HPIP敲低及过量表达的稳定克隆，并绘制生长曲线观察稳定克隆的生长情况，发现过量表达HPIP的细胞生长明显高于正常组，敲低组则生长减慢。其次通过软琼脂实验发现HPIP能促进胃癌细胞BGC823锚着依赖性和锚着非依赖性生长。最后临床资料分析得出，HPIP在胃癌中的表达阳性程度与胃癌分化程度，组织类型、淋巴转移等有关。综上所述，HPIP可能在胃癌的发生发展过程中发挥一定的作用，是一种具有潜在价值的胃癌分子标志物。但其是否可以作为胃癌早期发现检测指标和基因治疗的新的候选靶标，及其在胃癌发生中的具体机制，还需进一步研究。