目的:探讨Akt通路对糖尿病大鼠早期视网膜病变的影响。方法:将40只SD大鼠，体重180-220g，随机分组，其中20只作为糖尿病组,另20只作为正常对照组。采用1％链脲佐菌素（Strep tozotocin，STZ），按50mg/Kg体重一次性经鼠尾静脉注射建立1型糖尿病模型。去除2只死亡及未成模大鼠，糖尿病鼠成模后每周监测血糖、体重，第4周、8周两组大鼠分批麻醉后取材利用ADP酶组织化学法进行视网膜铺片观察视网膜血管的形态分布及改变，以及石蜡切片免疫组织化学法监测Akt蛋白染色颗粒阳性率的表达，并检测P-Akt（Ser473）和P-Akt（Thr308）磷酸化水平。结果:1.实验期间（4、8周），糖尿病组大鼠体重明显低于正常对照组（p<0.05），而血糖则显著高于正常对照组（p<0.05）。2. ADP酶组织化学显示：正常对照组视网膜血管自视盘发出的大血管向四周呈放射状分布，毛细血管分布均匀;糖尿病组4周与正常对照组视网膜相比均无明显变化，未见周边部毛细血管迂曲以及形成扭结或血管袢现象。但在8周时，糖尿病组可见视网膜周边部毛细血管迂曲明显。3.免疫组织化学分析结果显示，相比正常对照组，糖尿病组大鼠视网膜上总Akt、P-Akt（Ser473）及P-Akt（Thr308）染色颗粒的阳性率明显减少（p<0.05）。且糖尿病8周组比4周组依次有所降低（p<0.05）。结论:糖尿病SD大鼠视网膜中总Akt、P-Akt（Ser473）及P-Akt（Thr308）的表达水平较正常对照组明显减少，可能是糖尿病大鼠视网膜病变的重要机制之一。