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背景与目的:门静脉高压症上消化道大出血是门脉高压症常见而致命的并发症,是门静脉高压症外科治疗的重点。门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)约占肝硬化门脉高压症患者的10%～70%,因其所引起的出血发生率为25%～40%,仅次于食道胃底曲张静脉破裂出血而居第二位。研究表明,PHG出血是任何形式的断流术后再出血的主要原因之一。 胃粘膜血液循环障碍是门脉高压症的重要病理生理变化和PHG的主要发生机制。胃粘膜缺血缺氧状态诱导一系列特异性的与血管生成、缺氧代谢密切相关的基因,其中起关键作用的是缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1),HIF-1是迄今为止发现的唯一的一个特异性缺氧状态下发挥活性的转录因子,参与60余种基因的转录调节。HIF-1是一种异源二聚体转录因子,主要由两个亚单位HIF-1α和HIF-1β组成,其中HIF-1α是唯一的氧调节亚单位,决定HIF-1的活性。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是目前已知的最关键的血管生成促进因子,它的表达受各种因素调控,缺氧是迄今为止发现的最强的诱导VEGF表达的因素。CD34被广泛用于标记血管内皮细胞及检测微血管密度(microvessel density,MVD),特异性较高。本研究采用免疫组织化学技术检测HIF1、VEGF和CD34在断流术前后肝前型门静脉高压症组和假手术对照组大鼠胃粘膜中的表达,探讨HIF-1α和VEGF在断流术前后PHG的发生发展中的作用,从而为临床预防诊治PHG提供一定的理论依据。 材料与方法:门静脉部分缩窄制备肝前性门静脉高压症((prehepatic portal hypertension,PHPH)大鼠模型80只,并设立假手术对照组(sham operation,SO)