【摘 要】
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目的:探讨儿童支气管哮喘解整合素-金属蛋白酶33（ADAM33）基因S2多态性、转化生长因子-β1（TGF-β1）、胞外信号调控激酶（ERK）水平的相关性,期望从表观遗传学的水平为哮喘的防治提供新的思路与靶点。方法:选择2021年1月至2021年6月新疆医科大学第五附属医院及第一附属医院门诊及入院,3～14岁的支气管哮喘患儿78例作为哮喘组,选择就诊于预防保健部同期非哮喘患儿45例作为对照组。对A
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目的:探讨儿童支气管哮喘解整合素-金属蛋白酶33（ADAM33）基因S2多态性、转化生长因子-β1（TGF-β1）、胞外信号调控激酶（ERK）水平的相关性,期望从表观遗传学的水平为哮喘的防治提供新的思路与靶点。方法:选择2021年1月至2021年6月新疆医科大学第五附属医院及第一附属医院门诊及入院,3～14岁的支气管哮喘患儿78例作为哮喘组,选择就诊于预防保健部同期非哮喘患儿45例作为对照组。对ADAM33基因S2采用聚合酶链反应进行分型,Ig E、TGF-β1及ERK水平用酶联免疫吸附分析法检测,比较基因型及等位基因频率在哮喘组与对照组中的差异,进行三者相关性分析。结果:两组患儿ADAM33 S2等位基因和基因型频率差异有显著性（P＜0.05）。对照组Ig E、ERK、TGF-β1水平显著低于哮喘组（P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01）。TGF-β1与ADAM33基因S2多态性呈正相关（P＜0.05）,TGF-β1与ERK呈正相关（P＜0.01）,ADAM33基因S2与ERK无相关性（P＞0.05）。结论:ADAM33的S2会使儿童罹患支气管哮喘风险增加。哮喘组Ig E、ERK、TGF-β1水平均高于对照组。TGF-β1影响哮喘儿童ADAM33基因S2表达。TGF-β1影响ERK的激活。
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