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目的：
通过建立内毒素致急性肺损伤大鼠模型，探讨宣肺通腑方对急性肺损伤大鼠保护作用的机制，为临床治疗急性肺损伤提供科学依据和理论基础。
方法：
SPF级Wistar雄性大鼠32只，体重(220±20)，随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、宣肺通腑方组四组(每组8只)。采用尾静脉注射大肠杆菌脂多糖LPS(6mg/kg)建立大鼠急性肺损伤模型，观察宣肺通腑方对肺体指数，支气管肺泡灌洗液，肺组织CD14、TLR4和MyD88蛋白及其mRNA表达，以及肺组织病理变化的影响，分析其作用机理。
结果：
1.光镜观察模型对照组大鼠肺组织呈大片出血、坏死，大量炎细胞浸润；病理积分结果显示：与正常对照组相比，模型对照组大鼠肺组织病理积分明显升高(P＜0.01)，提示急性肺损伤大鼠模型造模成功。地塞米松组、宣肺通腑方组大鼠肺组织病理损伤程度均较模型组减轻。与模型对照组相比，地塞米松组、宣肺通腑方组大鼠肺组织病理积分明显降低(P＜0.01)，提示地塞米松、宣肺通腑方组均能减轻内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织损伤。
2.与正常对照组相比，模型对照组大鼠肺体指数均明显升高(P＜0.01)。与模型对照组相比，地塞米松组、宣肺通腑方组大鼠肺体指数明显降低(P＜0.01)。
3.与正常对照组相比，模型对照组大鼠支气管肺泡灌洗液蛋白含量明显升高(P＜0.01)。与模型对照组相比，地塞米松组、宣肺通腑方组大鼠支气管肺泡灌洗液蛋白含量明显降低(P＜0.01)
4.与正常对照组相比，模型对照组大鼠肺组织CD14蛋白及其mRNA表达均显著增高(P＜0.01)；与模型对照组相比，地塞米松组、宣肺通腑方组大鼠肺组织CD14蛋白及其mRNA的表达显著降低(P＜0.05或P＜0.01)。
5.与正常对照组相比，模型对照组大鼠TLR4蛋白及其mRNA的表达明显升高(P＜0.01)；与模型对照组相比，地塞米松组、宣肺通腑方组大鼠TLR4蛋白及其mRNA表达显著降低(P＜0.05或P＜0.01)。
6.与正常对照组相比，模型对照组大鼠肺组织MyD88蛋白及其mRNA表达显著增高(P＜0.01)；与模型对照组相比，地塞米松组、宣肺通腑方组大鼠肺组MyD88蛋白及其mRNA表达均显著降低(P＜0.01)。
结论：
1.内毒素致大鼠急性肺损伤的发病机制与肺组织CD14、TLR4和MyD88蛋白及其mRNA表达升高有关。
2.宣肺通腑方组大鼠能够减轻肺组织病理损伤，同时该方能够降低内毒素致大鼠急性肺损伤的肺体指数、支气管肺泡灌洗液蛋白含量，且能够降低肺组织CD14、TLR4和MyD88蛋白及其mRNA的表达。
3.宣肺通腑方对内毒素致急性肺损伤大鼠有保护作用，其机理可能与其能降低内毒素致急性肺损伤大鼠降低肺组织CD14、TLR4和MyD88蛋白及其mRNA的表达有关。