目的:为了探究调节性T(Regulatory T,T_reg)细胞在新生小鼠心肌损伤后再生中的作用及作用机制。方法:1.建立新生小鼠心肌再生模型,实验组进行心尖切除（Apex resection,AR）,假手术（Sham,SH）组只进行开胸。术后7天,利用在细胞核表达的增殖标志物pH3和Ki67分别与在心肌细胞胞质特异表达的α-actinin进行免疫共染检测心肌细胞增殖情况。2.术后21天,利用Masson染色观察心肌再生情况。3.术后7、14、21天,利用Western blot检测心脏和脾脏Foxp3蛋白表达水平,同时利用免疫组化检测心尖切除后T_reg细胞的富集情况。4.术后7天,利用流式细胞仪检测心脏和脾脏中T_reg细胞数目。5.Foxp3^DTR新生小鼠注射白喉毒素（diphtheria toxin,DT）诱导T_reg细胞敲除,AR后7天,利用qRT-PCR检测相关抑炎因子（IL-10、IL-13和TGF-?）,以及促炎因子（IL-6、IL-1?和TNF-?）的表达情况。6.术后7天,利用免疫荧光技术检测T_reg细胞敲除对新生小鼠心肌损伤后心肌细胞增殖的影响。7.术后7天利用流式细胞仪检测T_reg细胞敲除后T_reg细胞数目,术后21天利用Masson三色染色观察T_reg细胞敲除对新生小鼠心肌损伤后再生的影响。结果:1.免疫荧光结果显示,与SH组相比,AR组pH3⁺及Ki67⁺的心肌细胞明显增多。2.Masson三色染色结果显示,术后21天被切除的心肌组织完全再生。3.Western blot结果显示术后7天、14天AR组心脏和脾脏中Foxp3与SH组相比显著升高（P<0.05）,同时免疫组化染Foxp3的结果显示,术后7天、14天AR组与SH组相比心尖处有大量的T_reg细胞富集。4.流式细胞染色结果显示,术后7天AR组心脏和脾脏中T_reg细胞数目与SH组相比显著增多（P<0.01）。5.AR后7天,qRT-PCR结果显示,AR+DT组与AR+PBS组相比,抑炎因子IL-10、IL-13、TGF-?表达均降低（P<0.05,P<0.01,P<0.01）,而促炎因子IL-6、IL-1?和TNF-?表达均升高（P<0.01,P<0.001,P<0.01）。6.免疫荧光染色检测结果显示,AR+DT组与AR+PBS组相比,术后7天pH3⁺及Ki67⁺的心肌细胞明显减少。7.流式细胞染色结果显示,术后7天AR+DT组与AR+PBS组相比,心脏和脾脏中T_reg细胞数目明显减少（P<0.01,P<0.05）。Masson三色染色结果显示,术后21天AR+DT组被切除的心肌组织不能再生。结论:1.成功建立新生小鼠心尖切除模型。2.T_reg细胞参与调控新生小鼠心肌再生过程。3.敲除T_reg细胞会加剧AR后的炎症反应,抑制心肌细胞增殖,最终导致新生小鼠心肌再生能力丢失。