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近年来,雾霾天气频发,其中细颗粒物(PM2.5)浓度升高为标志性特征,高浓度的细颗粒物与各种呼吸系统疾病的病发率和死亡率密切相关,细颗粒物严重影响和威胁了人们的生活质量和生命健康。那么能否通过有氧间歇预运动的方式有效抵抗雾霾天气对呼吸系统造成的损伤?本文旨在探究有氧间歇运动（Aerobic interval exercise,AIT）抵抗亚急性细颗粒物暴露致大鼠呼吸系统炎症的作用和相关机制,故将Wistar大鼠40只随机分为四组:安静对照组（Control（C组）,10只）、运动干预组（Exercise（E组）,10只）、安静对照+PM2.5暴露组(Control+PM2.5 exposures(C+PM2.5)组),10只)、运动干预+PM2.5暴露组(Exercise+PM2.5 exposures(E+PM2.5组),10只)。适应性饲养一周后,利用测得的大鼠最大摄氧量,确定运动训练强度。此后每两周测定一次最大摄氧量,及时调整运动强度。自2018年8月中旬开始,进行8周运动训练（每周运动5天,每天1h）。依据Hong-Ke Jiang等人的有氧间歇运动的训练方案[1],本实验运动组实验大鼠的运动方案为:先以12米/分钟（50%～55%VO2max）的跑台速度运动5分钟,这一阶段的运动方案主要是达到热身的目的,让大鼠逐渐适应接下来的运动强度;随后进行4分钟的高强度运动:40米/分钟（80%～90%VO2max）,再进行3min的15m/min（65%～70%VO2max）低强度恢复运动,并以此循环重复7个阶段;最后以12 m/min（50%～55%VO2max）的跑台速度进行5分钟的整理运动结束训练。运动干预结束后,安静对照+PM2.5暴露组和运动干预+PM2.5暴露组大鼠采用慧荣和科技有限公司开发的PM2.5在线浓度富集系统,收集浓缩户外空气中的大气颗粒物,模拟PM2.5的现实暴露环境,经呼吸作用暴露的方式染毒。自2018年10月15日起,至2018年11月5日结束,每天6h,连续染毒22天。暴露过程中,大鼠正常饲养。安静组和运动组大鼠在洁净空气中常规饲养。染毒结束后,测定大鼠肺功能,苏木精伊红染色（Hematein eosin,HE）和透射电镜观察肺组织形态学改变,蛋白免疫印迹法（Western blot,WB）测定肺组织中环氧合酶（Cyclooxygenase,COX-2）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK）和磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38 mitogen-activated protein kinase,p-p38MAPK）,以及肺灌洗液中白细胞介素1α（Interleukin-1α,IL-1α）,肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）,前列腺素E2（Prostaglandin E2,PGE-2）分泌水平。研究结果:（1）肺功能:与C组相比,C+PM2.5组大鼠MVb（↓31%,P<0.05,ES=1.48）、TVb（↓29%,P<0.05,ES=1.5）、EF50（↓38%,P<0.05,ES=1.5）、PIFb（↓23%,P<0.05,ES=1.3）、PEFb（↓30%,P<0.05,ES=1.4）显著下降,而PAU（↑16%,P<0.05,ES=1.7）、Te（↑28%,P<0.05,ES=1.4）显著性升高。与C+PM2.5组相比,E+PM2.5组大鼠PAU（↓6%,P>0.05,ES=0.8）、Te（↓19%,P<0.05,ES=1.2）显著下降,而MVb（↑40%,P<0.05,ES=0.9）、TVb（↑30%,P>0.05,ES=1.0）、EF50（↑56%,P<0.05,ES=1.0）、PIFb（↑32%,P<0.05,ES=1.2）、PEFb（↑40%,P>0.05,ES=0.7）显著性升高。E组与C组相比较:E组大鼠Ti（↓14%,P<0.05,ES=1.5）显著下降,PIFb（17%↑,P>0.05,ES=1.0）显著上升;F（P>0.05,ES=0.43）,MVb（P>0.05,ES=0.54）,TVb（P>0.05,ES=0.09）,EF50（P>0.05,ES=0.43）,PAU（P>0.05,ES=0.18）,Te（P>0.05,ES=0.50）,PEFb（P>0.05,ES=0.52）的指标在两组之间无显著性差异;（2）肺组织形态:HE染色后光镜下观察可见,C组和E组大鼠肺泡结构完整,肺动脉管壁层次清晰、平滑,无异常。C组肺组织存在少量出血、炎性浸润,部分气管纤毛变短。C+PM2.5组大鼠,大量炎性细胞聚集在肺泡腔、肺动脉、支气管以及终末细支气管管壁外周,肺泡间隔增厚,部分肺组织出现明显的纤维化。与C+PM2.5组相比,E+PM2.5组大鼠肺部整体结构完整,肺组织局部的出血情况、炎性浸润程度和血管壁的病变程度均明显改善。透射电镜下观察可见,C组的肺泡Ⅱ型细胞结构完整,管腔较清晰,但细胞表面微绒毛显著减少,板层小体明显减少。E组的管腔清晰,肺泡Ⅱ型细胞的胞质中可见较多大小不一、数量不等特征性的嗜锇性板层小体,线粒体结构清晰,无肿胀。与C组相比,C+PM2.5组大鼠的肺泡Ⅱ型细胞表面微绒毛断裂显著减少,板层小体明显减少,部分细胞变性、凋亡甚至崩解,线粒体肿胀,嵴断裂,肺组织纤维化。与C+PM2.5组相比,E+PM2.5组大鼠的肺泡Ⅱ型细胞板层小体明显增多,线粒体肿胀坏死程度有所改善,管腔内仍存在少量血细胞和炎性细胞。（3）炎症因子:与C组相比,C+PM2.5组大鼠IL-1α（↑30%,P<0.05,ES=1.2）和TNF-α（↑33%,P<0.05,ES=2.0）,PGE2（↑33%,P<0.05,ES=0.98）显著性升高;与C+PM2.5组相比,E+PM2.5组大鼠IL-1α（↓21%,P<0.05,ES=1.1）,TNF-α（↓17%,P<0.05,ES=1.3）,PGE2（↓23%,P<0.05,ES=0.9）显著降低。E组与C组相比较:IL-1α（P>0.05,ES=0.14）,TNF-α（P>0.05,ES=0.33）,PGE2（P>0.05,ES=0.32）的指标在两组之间无显著性差异（4）花生四烯酸相关通路蛋白:与C组相比,C+PM2.5组大鼠肺组织中p-p38（↑37%,P<0.05,ES=0.82）,COX-2（↑41%,P<0.05,ES=1.3）显著性升高;与C+PM2.5相比,E+PM2.5大鼠肺组织:p-p38（↓31%,P<0.05,ES=1.1）,COX-2（↓25%,P<0.05,ES=2.0）显著降低。E组与C组相比较:C组大鼠p-p38（↓42%,P<0.05,ES=1.13）显著性降低;E组与C组相比较:p38（P>0.05,ES=0.18）,COX-2（P>0.05,ES=0.28）的指标在两组之间无显著性差异。研究结论:（1）有氧间歇预运动可有效预防由颗粒物暴露所诱发的大鼠肺功能下降情况。（2）有氧间歇预运动可有效预防由颗粒物暴露所诱发的肺组织结构损伤。（3）通过有氧间歇预运动可以预防因可吸入颗粒物暴露诱发的炎症反应,即通过抑制p38MAPK信号通路的激活,维持COX-2,PGE-2的正常水平,从而抑制炎症。